Геморрагический шок. Что касается определения геморрагического шока, которых большое множество, то нам импонирует следующее

Что касается определения геморрагического шока, которых большое множество, то нам импонирует следующее, имеющее отправной точкой патогенетический механизм: «Геморрагический шок – это изменение объема циркулирующей крови к объему сосудистого русла в следствии объемной кровопотери и дальнейшего сброса крови из артериол в венулы по артериоло-венозным шунтам».

Геморрагический шок — один из видов гиповолемического шока. Имея в виду, что кровотечение является этиологическим источником шока этого типа, следует, интенсивность, быстрота и длительность кровопотери превращают кровотечение в геморрагический шок.

Бессомненно, что чистый геморрагический шок представляет собой прототип стадийной эволюции шока всех типов, так как это было установлено в ставших классическими экспериментах (Wiggers, Lillehei, Fine, Werle, Simeone и т.д.) и, в особенности, так, как это почти ежедневно наблюдается в отделениях реанимации у больных с объемным кровотечением.

Клиническая картина шока во многом зависит от исходного состояния больного. Геморрагический шок всегда поражает тяжестью своей клинической картины. В чистой форме, геморрагический шок наблюдается не часто; обычно, но сосуществует с рядом элементов принадлежащих травматическому, септическому шоку и т.д. Разрыв матки при эктопической беременности, разрыв варикозных вен пищевода, сосудистый свищ, вызванный прободенной в сосуды язвой и непосредственные травмы сосудов, представляют собой некоторые из клинических обстоятельств, способных обусловливать геморрагический шок, как таковой. Когда кровопотеря возникает в результате разрыва какого-либо паренхиматозного органа или травмы кровеносного сосуда с проникновением крови в какую-либо предобразованную полость, диагноз геморрагического шока ставится труднее. В этом случае, если клинические признаки остаются недостаточными, пункция абдоминальной или плевральной полости предоставляет ряд достоверных для диагноза элементов.

Гемодинамические расстройства— различные, в зависимости от длительности кровотечения и от количества потерянной крови в единицу времени. Следует подчеркнуть, что потеря волемии — более значительная чем потеря эритроцитов, так как может возникнуть резкое понижение ЭЦОК с последующей остановкой сердца. В отношении общего количества потерянной крови, более важной чем его абсолютная величина является быстрота этой потери, а также и быстрота назначения лечения. Так, установлено, что животные, которым назначались трансфузии после 2 часов, выживали в пропорции 80%, а те, которым трансфузии назначались после 4 часов — почти все погибли (Wiggers).

Выделяют 3 стадии геморрагического шока:

· 1 стадия — компенсированный обратимый шок (при уменьшении объема крови на10-25%)

o Умеренная тахикардия, невыраженное понижение АД, не выраженная периферическая вазоконстрикция проявляемая холодными и бледными конечностями, беспокойное состояние больного.

Патофизиологической основой этих признаков является возбуждение симпатической системы и гипоксия головного мозга; ДС и ЭЦОК — понижены, а в пожертвованных органах возникает спазм в области микроциркуляции. Потери внутрисосудистой циркулирующей жидкости, доходящие до 20—25 % могут быть замаскированы из-за нормальных или даже повышенных значений АД.

Эндогенное налаживание волемии путем проникновения в сосуды интерстициальной жидкости в большой мере зависит от предыдущего состояния гидратации организма. Если не назначаются жидкости, сеть микроциркуляции снова становится проницаемой, но не при помощи кровотока, в силу отягощения патологических процессов; ацидоз тканей и гистамин, обильно выделяемый находящимися в состоянии гипоксии мастоцитами и фиброцитами, вызывают понижение тонуса предкапиллярного сфинктера и это обусловливает открытие микроциркуляции в виде «кошелька» (так как послекапилляро-венулярный спазм продолжает существовать).

Во время компенсированного обратимого шока элективная периферическая вазоконстрикция вызывает понижение возвратного кровотока к сердцу, систолического объема и минутного объема; ритм сердца учащается в ответ на понижение обратного венозного кровотока; и ДС.

Во время этой стадии, попытка поднимать больного из его лежачего положения может ускорить развитие острой циркуляторной недостаточности с последующей остановкой сердца. Из-за вазоконстрикции, измерение АД является неубедительным показателем состояния общей гемодинамики. В эксперименте эта истина была доказана наблюдением, что уменьшению на 25% ДС соответствует понижение АД лишь на 7 %. Потеря 20% из циркулирующего объема обусловливает уменьшение ДС на 45%, а АД— только на 15%.

· 2 стадия — декомпенсированный обратимый шок (при уменьшении объема крови на 25-35%)

o Тахикардия 110-120 ударов в мин., понижение напряжения пульса, АД до 90-100 мм. рт. ст., обильный пот, бледность и олигурия.

Если кровотечение не прекращается, вступают все компенсаторные механизмы и наступает вторая стадия: ДС понижается ниже критического уровня, а АД резко падает. В начале, сосудосуживающая ответная реакция на кровотечение поддерживает систолическое АД почти на нормальном уровне.

Во время этой стадии необходимо применять большое количество перфорированных жидкостей, так как расширение пространства микроциркуляции удваивает или даже утраивает количество необходимой жидкости. Одновременно с этим, обратный венозный кровоток понижается намного, а в некоторых венах внутренних органов рН спадает ниже 7.

Считается, что чистый геморрагический шок остается еще обратимым (благодаря назначению жидкостей) до абсолютных значений АД равных 20 мм рт. ст. Следует, однако, запомнить, что при наличии застойной и кислотной крови в микроциркуляции, самая незначительная травма тканей, инфекция или эритротромбоцитолитический эпизод могут вызвать появление ДВК и в этом состоянии больной вступает в стадию устойчивого обратимого геморрагического шока. Возникновение эпизода ДВК отображается изменением времени свертывания крови, которая вначале обладала повышенной свертываемостью. Этот поворот выясняет стадийный диагноз шока и, одновременно, вынуждает изменять и лечебную тактику.

Во время этой стадии геморрагического шока ведется бой за спасение «умирающей» клетки, предупреждая, таким образом, переход в состояние необратимого геморрагического шока, которое возникая исподволь, практически невозможно определить. Но даже и во время этой стадии можно временно протезировать даже и целый поврежденный орган (например, почку) с целью преодоления критического интервала шока

· 3 стадия — необратимый шок (при уменьшении объема крови более 35%)

o Тахикардия превышающая 120 ударов в мин., АД ниже 60 мм. рт. ст. и при этом гипотония неуправляема, трансфузионная терапия неэффективна, цианотические и холодные конечности, анурия, развивается полиорганная недостаточность.

Дата добавления: 2014-01-04