Некрозы, пролежни, гангрены

Лечение

Диагностика и лабораторные находки

Диагноз устанавливается по клинической картине, характерным кожным поражениям и периферической невропатии, и подтверждается биопсией.

Сывороточные антитела (IgM) к фенольному гликолипидному антигену M. leprae специфичны для этой бациллы. Пациенты с лепроматозом всегда имеют антитела, но только 2/3 с туберкулоидной лепрой серопозитивны. В эпидемических очагах эти антитела имеют инфицированные, но не больные люди. Таким образом, диагностическая ценность сывороточных антител ограничена. Однако их определение удобно для мониторинга активности заболевания и эффективности лечения.

Лепромин (убитые нагреванием M. leprae) применяются для кожного теста. Однако лепроматозные пациенты имеют негативные кожные реакции, а некоторые не заболевшие лица и пациенты с туберкулоидной формой – положительные. Поэтому лепромин не имеет диагностической ценности.

Основой терапии всех форм лепры является дапсон (диаминодифенилсульфон) 50-100 мг/сут. орально. Рифампицин первично бактерициден для M. leprae в дозе 600 мг/сут. Клофазимин, феназиновый краситель, сходен с дапсоном по активности в дозах 50-100 мг/сут. до 100 мг 3 раза в неделю.

Недавно внедрена эффективная схема лечения тремя антибиотиками, миноциклином (100 мг в день орально), кларитромицином (500 мг в день орально) и офлоксацином (400 мг в день орально), быстро убивающая M. leprae и эффективно уменьшающая кожную инфильтрацию при лепроматозной лепре. Их бактерицидная активность выше, чем у дапсона, клофазимина и этионамида, и сравнима с таковой рифампицина.

В организме человека постоянно идут процессы гибели клеток и регенерация. При нормальном физиологическом процессе, единственным критерием продолжительности жизни клетки является количество делений. Средняя продолжительность жизни клетки составляет около пятидесяти делений, исключение составляют сперматозоиды у мужчин и эпителий шейки матки у женщин, которые считаются «бессмертными» и делятся неограниченное количество раз. Преждевременная гибель клеток части или всех клеток какого-либо органа или ткани, в результате заболевания, физической или химической травмы или резкого нарушения кровоснабжения, называется некрозом (necrosis) или омертвением (лат.mortification, греч. vexpoc — мертвый)/ Некрозы, контактирующие с внешней средой, называют гангренами (греч. yavYpawri): гангрена стопы, гангрена кишки, гангрена легкого и т. д. Этот термин нередко используют в качестве прилагательного для обозначения некротической стадии воспаления: гангренозный аппендицит, гангренозный холецистит. Некрозы во внутренних органах, не соприкасающихся с внешней средой, называют инфарктами (лат. infarctus — наполненный): инфаркт миокарда, инфаркт селезенки и т. п.

Изменение в клетке, предшествующее ее смерти определяются как некробиоз (necrobiosis). При некробиозе, в отличие от некроза, возможно после устранения причины, вызвавшей некробиоз, возвращение клетки в исходное состояние. Примером может служить липоидный некробиоз (necrobiosis lipoidica) — это заболевание, сопровождающееся дегенерацией коллагена, в результате чего главным образом на нижних конечностях (голенях) у женщин образуются хорошо различимые желтовато-коричневатые пятна. Сравнительно часто, но не всегда, липоидный некробиоз развивается у больных сахарным диабетом.

Этиология

Клетки и ткани погибают вследствие непосредственного воздействия на них какого-либо травмирующего агента либо в результате нарушения кровообращения. Гибель органа является, как правило, следствием нарушения кровообращения. Причины развития некрозов могут быть разными. По этиологии все некрозы подразделяют на две группы: прямые и непрямые.

Прямые некрозы возникают непосредственно в области воздействия какого-либо внешнего фактора. К прямому некрозу могут привести непосредственные механические, термические, электрические, химические, токсические, лучевые и другие воздействия на ткани. Смерть клеток может быть обусловлена воздействием механической силы и в той или иной степени выражена как при закрытых (переломы, вывихи, разрывы и т. д.), так и при открытых (раны) повреждениях. Действие механической силы, превышающей прочность ткани, приводит к разрушению ее (размозжению).

Клетки погибают при высоко- или низкотемпературном воздействии (ожоги, отморожения), под воздействием ионизирующего излучения. Действием высокой температуры объясняют развитие некрозов в местах входа и выхода из тела электрического тока (электроожоги).

Под воздействием кислот происходит коагуляция белков, образуется коагуляционный (сухой) некроз. Щелочи вызывают гидролиз белков и омыление жиров, вследствие чего образуется коллимационный (влажный) некроз. Некрозы вследствие химических воздействий обычно называют химическими ожогами. Микробные токсины (ферменты) также могут приводить к некрозу клеток. Гибель клеток и тканей организма вследствие жизнедеятельности патогенных микроорганизмов является одним из компонентов гнойных заболеваний и осложнений. При некоторых формах хирургической инфекции некротические процессы являются ведущими в патогенезе воспаления, что находит отражение в некоторых нозологических формах (например, газовая гангрена, гангренозный аппендицит, стрептококковый мионекроз и др.).

Учитывая ведущее значение в развитии непрямых некрозов сосудистого фактора, их иначе называют циркуляторными некрозами.

Возникновение циркуляторных (непрямых) некрозов связано с нарушением питания клеток и тканей в живом организме. Для их развития не нужно непосредственное воздействие извне на определенную область тела, некрозы возникают как бы сами собой вследствие внутренних причин.

Причины развития циркуляторных (непрямых) некрозов:

• нарушение артериальной проходимости,

• нарушение венозного оттока,

• нарушение микроциркуляции,

• нарушение лимфообращения,

• нарушение иннервации.

Указанные причины могут развиваться остро или возникать постепенно вследствие прогрессирования хронических заболеваний. Нарушение притока артериальной крови является наиболее частой причиной развития циркуляторных некрозов, так как недостаток поступления к тканям кислорода и питательных веществ довольно быстро вызывает гибель клеток.

Основными патологическими процессами, снижающими артериальный приток к органу, тканям, являются:

• эмболия или тромбоз;

• ранение или сдавление артерии (например, сдавление мезентеральных сосудов при ущемленной грыже, длительно лежащим жгутом);

• облитерация артерии (облитерирующий атеросклероз, облитерирующий эндартериит, неспецифический аорто-артериит);

• длительный артериальный спазм (например, при отморожении, отравлении спорыньей).

Декомпенсация венозного кровообращения развивается при распространенном тромбофлебите, повреждении или сдавлении венозных

стволов. Стойкие локальные нарушения микроциркуляции, приводящие к тканевой ишемии, наблюдаются при диссеминированном внутрисосудистом свертывании; облитерирующем тромбангиите, узелковом периартериите и других некротических васкулитах; длительном и повторяющемся чрезмерном сдавлении тканей (например, пролежни под гипсовой повязкой, пролежни крестцовой области при длительном постельном режиме, некроз опорной поверхности культи и др.).

В некоторых случаях некрозы развиваются также вследствие нарушений системной гемодинамики. Описано развитие трофических язв (один из видов некроза) на голенях при гипертонической болезни и т. д.

Патогенез

Патогенез прямых некрозов определяется воздействующим фактором и более понятен. Наиболее сложен механизм циркуляторных некрозов на котором, мы остановимся более подробно.

Непосредственным результатом нарушения артериального кровообращения является ишемия того участка ткани, который до этого нормально снабжался кровью. Понятие ишемии адекватно некрозу только в том случае, когда нарушение кровообращения происходит в конечных артериолах. Во всех других случаях обычно развивается коллатеральное кровообращение через мелкие сосуды, находящиеся рядом или вблизи боковых ответвлений и отходящих над и под местом непроходимости. Если коллатеральное кровообращение оказывается достаточным, то тем самым предупреждается образование некроза при закупорке больших периферических артерий. Коллатеральное кровообращение начинает действовать спустя 3—10 минут после прерывания кровоснабжения.

Циркуляция крови в артерии коллатерального кровоснабжения отличается тем, что:

• кровь всегда стремится вернуться через боковые сосуды к главному сосуду;

• в результате тока крови через небольшие артериолы исчезает волна пульсации и на участке ниже препятствия ток крови будет беспрерывным;

• острой закупорке крупных и больших артерий, как правило, сопутствует спазм более мелких артерий, что усиливает состояние

ишемии.

Очень часто закупорке больших сосудов сопутствует спазм мелких артериол. Этот спазм может продолжаться различное время, однако, как показывает клинический опыт, длится не дольше 8—12 часов; если в течение этого времени не возникают необратимые изменения в соответствующем участке ткани, обычно спазм бесследно исчезает. Зная об этом, хирург должен умело оценить симптомы острой ишемии и стараться предупредить, или уменьшить спазм, который сопутствует травмам, эмболиям и операциям на артериях.

Количество, крови, которое поступает в периферические участки

через коллатеральное кровообращение, может быть различным, однако оно всегда будет меньше того количества крови, которое нормально протекает через проходимые основные сосуды. Важный для жизнедеятельности тканей эффект коллатерального кровообращения зависит прежде всего от анатомических условий, которые различны в отдельных участках сосудистой системы, а также от физических законов, которые регулируют ток жидкости через основные сосуды или заменяющие их более узкие сосуды.

При инфаркте некротизированные ткани подвергаются лизису ферментами лейкоцитов и макрофагов. Зона некроза отграничивается вначале лейкоцитарным, а затем грануляционным валом и постепенно замещается соединительной тканью. Таким образом, исходом инфаркта является рубец. В некоторых случаях, когда образование соединительной ткани замедлено, лизис инфаркта заканчивается формированием кисты, стенки которой образованы трансформированной из грануляционного вала соединительной тканью. Лизис и трансформация инфаркта протекают, как правило, без участия микрофлоры, количество поступающих в кроваток продуктов распада тканей относительно невелико, и поэтому течение инфаркта не сопровождается существенной интоксикацией. При существенном снижении иммунобиологической резистентности организма (онкологические заболевания, истощение, авитаминоз и др.), развитии какого-либо инфекционного процесса любой эпизод бактериемии может привести к обсеменению некротических тканей, стенки и полости формирующейся кисты микроорганизмами, и тогда течение инфаркта осложняется образованием абсцесса пораженного органа.

Течение гангрен (некрозов, контактирующих с микрофлорой внешней среды или просвета полого органа) зависит от развития инфекционного процесса, выраженность которого обусловлена характером некроза.

Медленно прогрессирующее нарушение кровообращения конечности, особенно у истощенных больных, а также ожоги кожи кислотами приводят к развитию коагуляционного некроза — сухой гангрены. Ткани высыхают, сморщиваются, становятся плотными и приобретают темно-коричневую или черную с синеватым оттенком окраску за счет импрегнации распадающимся гемоглобином. Гистологически выявляется коагуляционный некроз с распадом ядер клеток. В высохших тканях микроорганизмы не развиваются; в эти ткани, кроме того, не происходит миграция лейкоцитов. Поэтому при сухой гангрене омертвевшие ткани практически не подвержены лизису, и интоксикация выражена слабо. На границе некроза и здоровых тканей формируется демаркационный вал (вначале лейкоцитарный, затем — грануляционный), отграничивающий мертвые ткани. Самостоятельное отторжение тканей при сухой гангрене протекает очень медленно, в течение нескольких недель. По мере отторжения некроза обнажается окружающая его грануляционная ткань и, таким образом, исходом сухой гангрены является образование дефекта тканей (гранулирующей раны, язвы). Инфекционный процесс в погибших тканях может развиться в первые дни, когда ткани еще содержат определенный объем жидкости, а демаркационный вал не сформирован.

Вторым периодом инфекционных осложнений при сухой гангрене является процесс отторжения некроза, когда возможно вторичное инфицирование раны (язвы).

Влажная гангрена (колликвационный некроз) обычно развивается при быстром нарушении кровообращения (тромбоз, эмболия, ранение сосуда и т.д.), в отечных тканях, вследствие термической и механической травмы, ожога щелочью, при некротических формах инфекционного воспаления. В этих случаях омертвевшие ткани, содержащие обычное или избыточное количество жидкости, с момента гибели подвергаются значительному микробному обсеменению. Результатом жизнедеятельности микрофлоры является гнилостный распад погибших тканей. Демаркационные процессы, как правило, не выражены, и обильное всасывание микробных токсинов и продуктов распада тканей обусловливает тяжелую интоксикацию. В тканях, окружающих очаг некроза, развивается отек, капиллярный стаз, нарастает гипоксия, в тяжелых случаях присоединяется венозный тромбоз, поэтому влажная гангрена имеет тенденцию к распространению. Тяжелая интоксикация и генерализация инфекции являются причинами гибели больных.

Факторы способствующие увеличению зоны некроза

• Общие нарушения трофики и микроциркуляции (острая и хроническая инфекция, интоксикация, истощение, авитаминоз, переохлаждение, анемия, системные заболевания, болезни обмена веществ и т. д.);

• Магистральный тип ветвления артерий и отсутствие коллатералей и внутриорганных анастомозов в области поражения;

• Присоединение инфекции;

• Повышение обмена веществ тканей в условиях недостаточного кровообращения (чрезмерное согревание области поражения, мышечная активность).

Клиника

Некроз — не самостоятельная нозологическая единица, а патологический процесс, наблюдающийся при множестве заболеваний. Поэтому клинические проявления некроза чрезвычайно разнообразны и зависят от характера основного заболевания, локализации и вида некроза, развившихся осложнений.

Клиника острой ишемии

Острое нарушение артериального кровоснабжения наиболее опасно в плане развития массивного некроза тканей. При этом наблюдаются сильнейшие, с трудом купируемые боли в конечности, кожные покровы приобретают мраморную окраску (бледные с синюшными пятнами), становятся холодными, часто выявляются ишемическая мышечная контрактура, нарушение чувствительности, парестезии. Больные вынуждены опускать конечность вниз, что из-за некоторого увеличения притока крови

способствует уменьшению болевого синдрома.

Наиболее известна классификация стадий острой ишемии, предложенная B.C. Савельевым.

Стадия функциональных нарушений. Продолжается в течение нескольких часов. Отмечаются резкие боли, побледнение и похолодание конечности. Расстройств чувствительности и выраженного ограничения движений нет. При восстановлении кровотока функция полностью нормализуется.

Стадия органических изменений. Продолжительность ишемии до 12-24 часов. К описанной картине присоединяются нарушения тактильной и болевой чувствительности и ограничение движений вследствие мышечной контрактуры. Восстановление кровотока позволяет сохранить конечность, но отмечается ограничение функции.

Некротическая стадия. Обычно наступает через 24-48 часов. Развивается картина некроза конечности, начиная с самых дистальных ее отделов (с кончиков пальцев, со стопы). Восстановление кровотока в некоторых случаях уменьшает формирующуюся зону некроза. При 1 и 2 стадии необходимо восстановить кроваток, что будет способствовать устранению ишемии и обратному развитию симптомов. В 3 стадии наступают необратимые изменения, создается угроза жизни пациента, поэтому основными методами лечения являются некрэктомия и ампутация. Степень развивающейся ишемии при остром нарушении артериального кровотока во многом связана с развитием коллатералей в данной области у каждого конкретного пациента.

При тромбозе закрытие магистральной артерии тромбом обычно происходит на фоне предшествующего поражения сосудистой стенки вследствие хронического сосудистого заболевания, а также при повышении вязкости крови и ее свертывающей способности.

В клинической картине преобладают классические симптомы острой ишемии. Следует отметить, что в ряде случаев они выражены умеренно, симптоматика сглажена. Это объясняется тем, что в результате предшествующего хронического поражения магистральной артерии довольно активно развились коллатерали.

Эмболия — закупорка сосуда принесенным током крови тромбом, реже — воздухом или жиром.

В зависимости от локализации эмбола разделяют эмболию легочной артерии и тромбоэмболию артерий большого круга кровообращения (сонной, бедренной, мезентеральных и пр. сосудов).

Причины тромбоэмболии легочной артерии:

• тромбофлебит и флеботромбоз вен большого круга кровообращения, наиболее часто — вен нижних конечностей и малого таза.

Причины тромбоэмболии артерий большого круга кровообращения:

• заболевания сердца (септический эндокардит, стеноз митрального клапана, мерцательная аритмия и др.)

• атеросклероз аорты и ее ветвей

Воздушная эмболия является следствием нарушения правил инфу-зионной терапии, когда в сосуды больного попадает воздух. Ее возникновение возможно также при повреждении вен шеи (они плохо спадаются, а на вдохе при отрицательном давлении в них может поступать воздух).

Клиника тромбэмболий заключается во внезапном появлении симптомов острой ишемии. Причем выраженность симптомов, как и частота развития обширных некрозов, больше, чем при тромбозе. Это связано с тем, что в большинстве случаев эмболы перекрывают неизмененные магистральные артерии, приводя к одномоментному прекращению мощного нормального притока крови, в то время как коллатерали обычно еще не развиты.

Повреждение магистрального сосуда

При травме может произойти пересечение артерии, сдавление ее костными обломками, образование пульсирующей гематомы, сдавливающей магистральный сосуд. При этом перестает определяться пульсация артерии дистальнее зоны повреждения и развивается характерная клиника острой ишемии. Некрозы вследствие непосредственного воздействия травмирующего агента, как правило, поверхностные, и диагностируются при осмотре. Погибшая кожа умеренно отечна, чувствительность ее снижена, отсутствует блеск. Нередко имеются участки темно-синего или черного цвета, на которых образуются эпидермальные пузыри с геморрагическим содержимым. При повреждении отслоившегося эпидермиса видна багрово-синюшная дерма, покрытая скудным желтоватым или геморрагическим экссудатом. Если некроз высыхает, то в течение 2—5 дней уменьшается отек тканей, они темнеют, становятся плотными — образуется струп. Вокруг некроза появляется неяркая гиперемия кожи, соответствующая демаркационному валу. По мере отторжения сухого некроза края струпа приподнимаются, обнажая грануляционную ткань.

Если поверхностный некроз формируется по типу влажного, то отек тканей, напротив, постепенно увеличивается, усиливается перифокальная гиперемия, болезненность, проявляются и другие местные признаки инфекционного воспаления. Струп не образуется. Появляется зловонный экссудат. Ткани становятся дряблыми, легко разволокняются при дотрагивании инструментом Нередко выявляются признаки регионарного лимфаденита, лимфангиита, тромбофлебита.

Гангрена конечности вследствие нарушения кровообращения развивается с периферических отделов, распространяясь вверх до уровня достаточного коллатерального кровообращения. Ее первые клинические признаки — сильная боль, потеря опороспособности, ограничение активных движений. Кожа бледная, холодная. Пальпация тканей, в том числе и мышц, болезненна, определяется уплотнение мышц («деревянистый отек»).

Синдром эндогенной интоксикации является неотъемлемой частью клинической картины некроза. Обычно отмечаются тяжелое общее состояние, тахикардия, тенденция к артериальной гипотензии, сухость слизистых, высокая температура, заторможенность и т. д. Выявляются и лабораторные признаки интоксикации (гипопротеинемия, электролитный дисбаланс, ацидоз, анемия, лейкоцитоз, лимфопения и др.).

Диагностика

Для подтверждения диагноза и уточнения характера, локализации и протяженности поражения сосуда применяются специальные методы исследования: реовазография, допплерография и ангиография.

В диагностическом плане следует отметить, что при любой травме имеет место выраженный болевой синдром и изменение окраски кожи в зоне повреждения, что может затруднить диагностику нарушения кровообращения. В связи с этим обязательным при обследовании пострадавшего с травмой является определение пульсации периферических артерий, а при необходимости и применение специальных методов диагностики.

Типичные места тромбэмболий в месте бифуркации или сужения сосуда:

• в плечевой артерии:

1) пространство между лестничными мышцами,

2) место отхождения глубокой артерии плеча,

3) место деления на лучевую и локтевую артерии.

• в сосудах нижних конечностей

1) бифуркация брюшной аорты,

2) у места деления подвздошной артерии на наружную и внутреннюю,

3) у места отхождения глубокой артерии бедра,

4) у выхода бедренной артерии из мышечного пространства отводящих мышц,

5) у места деления на переднюю и заднюю болыпеберцовые артерии.

Лечение

Лечение некроза имеет целью обеспечить удаление погибших тканей, репарацию дефекта, снижение интоксикации, предотвращение или подавление развившейся инфекции. Не осложненное течение инфарктов не требует хирургического пособия, и лечение их, как правило, является компетенцией врачей терапевтических специальностей.

Местное консервативное лечение некрозов и образующихся при их отторжении тканевых дефектов проводится в соответствии с принципами лечения гнойной раны. Можно выделить несколько направлений лечебных воздействий:

• снижение потребности тканей в кислороде, т. е. улучшение переносимости ими условий ишемии (иммобилизация конечности, применение антиоксидантов);

• улучшение микроциркуляции (спазмолитики, дезагреганты, антикоагулянты, новокаиновые блокады, гипербарическая оксигенация);

• восстановление магистрального кровоснабжения (эмболэктомия,

тромбэктомия, шов поврежденного сосуда, шунтирование или про -

тезирование облитерированного сегмента артерии).

Ведущим методом местного лечения гангрены является оперативное вмешательство. Существует несколько видов оперативных вмешательств.

Некротомия заключается в рассечении некротизированных тканей. Целью ее является создание путей оттока тканевой жидкости, в результате чего ликвидируется избыточный отек, а местное применение в послеоперационном периоде повязок с осмотически активными компонентами (гипертонический раствор хлорида натрия, мази на водорастворимой основе, сорбенты) способствует высыханию погибших тканей. Эта операция не ликвидирует некроз, но способствует переходу влажного некроза в сухой, тем самым резко снижает риск инфекционных осложнений и выраженность интоксикации.

Чаще некрэктомия является составной частью хирургической обработки очага гнойно-некротического воспаления, поэтому показания к ней и тактика применения соответствуют таковым для операции хирургической обработки раны. Некрэктомия может быть достаточной для излечения только при условии, что кровоснабжение тканей, окружавших некроз, достаточно для последующего заживления тканевого дефекта.

Восстановление кровотока при тромбозе осуществляется путем инти-мотромбэктомии или обходного шунтирования. Причем чем раньше выполнена операция, тем меньше вероятность развития некроза и его возможный объем.

Метод лечения — эмболэктомия (кроме крайней ишемии), а при предшествующем поражении сосудов — реконструктивная операция. Различают прямую и непрямую эмболэктомию.

При прямой эмболэктомии делают разрез в области локализации эмбола, вскрывают артерию, механически удаляют эмбол и накладывают сосудистый шов. В настоящее время прямая эмболэктомия уступила место непрямой (операция Фогарти): для выполнения непрямой эмболэктомии используют катетер Фогарти — катетер со специальным резиновым баллончиком на конце. После осуществления типичного доступа к соответствующей магистральной артерии последнюю вскрывают и в ее просвет вводят катетер Фогарти. Катетер продвигают заведомо за зону локализации тромба, с помощью шприца с инертным раствором раздувают баллончик и вытягивают зонд, удаляя при этом находящийся в артерии эмбол, восстанавливают кроваток.

Ампутация конечности или ее сегмента показана при ангиогенных гангренах, обширных некрозах вследствие травм или инфекционного воспаления. Операция производится на уровне здоровых тканей, кровоснабжение которых достаточно для последующего заживления культи. При поражении магистральной артерии уровень ампутации примерно соответствует уровню повреждения (окклюзии) сосуда. Ампутация выполняется в неотложном порядке при прогрессирующей влажной гангрене, сопровождающейся тяжелой интоксикацией. Общее лечение включает антибактериальную, дезинтоксикационную, инфузионную, иммуннотерапию, общеукрепляющее лечение.

Пролежни

Синоним- гангрена декубитальная.

Пролежень - некроз мягких тканей (кожи с подкожной клетчаткой, слизистой оболочки, стенки полого органа или кровеносного сосуда и др.)? возникающий вследствие ишемии, вызванной продолжительным механическим давлением.

Частота появления пролежней у больных составляет около 43 случаев на 100 000 больных. При этом, пролежни образуются у 9% госпитализированных больных: у пожилых людей с переломами бедра, у пациентов отделений интенсивной терапии, у пациентов с тетраплегией; а у больных, находящихся на постельном режиме и лечащихся на дому частота образования пролежней может составлять от 2,6 до 24%.

Классификация пролежней

Пролежни бывают экзогенными и эндогенными.

Экзогенные пролежни возникают только под влиянием давления или при наличии способствующих его развитию нарушений общего состояния организма (например, экзогенный пролежень может появиться при неудачно наложенной гипсовой повязке).

Эндогенные или невротические пролежни развиваются на фоне грубых нарушений нервной трофики тканей, чаще при тяжелых повреждениях спинного мозга.

Этиология и патогенез

Пролежни образуются у ослабленных, длительно лежащих в постели больных на тех участках тела, где кожа непосредственно прилегает к костным выступам: при положении на спине — в области крестца и копчика, остистых отростков позвонков, лопаток и пяток; при положении на животе - на передней поверхности коленных суставов, гребнях подвздошных (тазовых) костей, передней поверхности груди; при положении на боку - в области тазобедренных суставов. Пролежни могут появляться под гипсовой повязкой (в области лодыжек, пяток, локтя и в других местах), а также на слизистых оболочках полости рта (при плохо подогнанном зубном протезе).

Некрозы стенки трахеи при длительной интубации, некрозы слизистой оболочки пищевода и желудка при длительном нахождении назогастрального зонда, некроз стенки кишки при длительном нахождении дренажа в брюшной полости и т.д. обычно также называют пролежнями, учитывая механизм их развития.

Особенно глубокие, длительно не заживающие пролежни образуются при травме спинного мозга, полном перерыве его и при заболеваниях, сопровождающихся сдавлением спинного мозга. Они могут возникнуть также при повреждении крупного нерва, например на пятке, если поврежден седалищный нерв. Возможности образования пролежней увеличиваются при анемии, витаминной недостаточности, нарушениях обмена веществ. У ослабленных, истощенных больных с сердечно-сосудистой недостаточностью пролежень может возникнуть быстро - в течение суток. Пролежни иногда осложняют некоторые инфекционные болезни, например, сыпной тиф, брюшной тиф.

Образованию пролежней способствует плохой уход -неопрятное содержание больного, его постели и нательного белья, например, использование неровного щита при лечении больного с повреждением позвоночника, неровного матраца со сбившейся простыней, нательного белья с грубыми швами и складками, особенно загрязненного калом или мочой, остатки пищи в постели, длительное давление на места костных выступов, когда больного своевременно не переворачивают.

В тех местах, где обычно появляются пролежни, обычно мало жировой подкожной клетчатки, а у истощенных и старых больных она почти вовсе исчезает и выступающие кости покрыты одной только кожей. Образование пролежня объясняют тем, что в сдавленной между костью и ложем коже нарушается кровообращение и она омертвевает, а затем из нее проникают в подкожную клетчатку гнилостные бактерии и образуется гнилостная язва. Таково происхождение пролежней во многих случаях, в особенности же у парализованных больных, у которых некрозу кожи весьма способствует потеря ею чувствительности и нарушение трофики.

Однако, по наблюдениям Грейфсвальдской хирургической клиники (Reschke) при таких заболеваниях, как остеомиелит, брюшной тиф, когда в крови во множестве циркулируют микробы, пролежни имеют иное происхождение. В тех местах, где обычно появляются пролежни, кровообращение расстраивается вследствие постоянного сдавления, и они становятся locus minoris resistentiae no отношению к микробам, циркулирующим в крови; последние оседают здесь и развивается флегмона. Как и при всех других формах гнилостного воспаления, при пролежне резко выражена наклонность к прогрессивному распаду тканей и к образованию гнилостных затеков под кожей и в глубине (на апоневрозы, связки и даже на кости).

Верность теории Решке доказывается важными бактериологическими факторами: у женщины, страдавшей маститом, был найден в гное пролежневой флегмоны тот же самый стрептококк, которым был вызван мастит, а у другой больной, перенесшей крупозную пневмонию, в абсцессе над крестцом был обнаружен исключительно Diplococcus pneumoniae lanceolatus.

С другой стороны, высеваемость стрептококка из омертвевающих тканей пролежня и отдаленного гнойного очага (в данном наблюдении - из гноя воспаленной грудной железы) еще не доказывает причинной связи между маститом и пролежнем, так как стрептококк распространен в природе и сходные его штаммы можно высеять с разных участков кожи и слизистых оболочек, а также из ран и язв, где этот микроб часто является результатом бактериального загрязнения, а не только причиной инфекционного процесса.

Таким образом, факторами риска образования пролежней являются:

- неподвижность (например, тетраплегия);

- недоедание и низкая масса тела;

- гипоальбуминемия;

- недержание кала и мочи;

- переломы костей, особенно бедренной;

- дефицит витамина С;

- низкое диастолическое АД;

- связанные с возрастом изменения кожи: повышение порога болевой чувствительности, истончение эпидермиса, атрофия сосудов кожи, снижение иммунитета;

- инфекционные болезни;

- анемия;

- заболевания периферических сосудов;

- сахарный диабет;

- злокачественные новообразования;

- деменция;

- мозговые сосудистые заболевания (инсульт);

- сухая кожа (сниженная влажность и холодность);

- отеки.

Клиническая картина

По степени развития пролежни можно разделить на четыре стадии, которые имеют следующие признаки:

· стадия I (гиперемия) - эритема без побледнения, пораженная область теплая на ощупь и болезненна;

· стадия II (сухого некроза или омертвление кожи) -нарушение целостности кожи, ограниченное дермой; наличие пузырей с отделяемым; эритема выражена более ярко и имеет повышенную температуру пораженной области, отек. После опорожнения пузырьков образуются красноватые или фиолетовые ранки - экскориации с последующим образованием некроза.

· стадия III (влажного некроза) - формирование язвы с отделяе -мым (язва распространяется не глубже дермы); заживление под струпом;

· стадия IV - язвы распространяются на мышцу или кость; некроз прилегающих тканей, при этом видимое повреждение не отражает истинной площади некроза; грануляция и эпителизация по краям раны.

Дифференциальная диагностика

При постановке диагноза и определении стадии развития пролежней необходимо исключить наличие у больного лимфостаза или ишемической язвы, васкулита, злокачественных новообразований, лучевых поражений, гангренозной пиодермии.

Для этого необходимо провести лабораторные исследования посева отделяемого из раны, клинические и биохимические исследования крови, мочи. Микробиологические исследования позволяют не только определить вид возбудителя, его патогенные свойства, но и выявить чувствительность микроорганизмов к антибактериальным препаратам.

Лечение

Диета больных, имеющих пролежни, должна быть высококалорийной с высоким содержанием белков, с добавлением в рацион сульфата цинка, витаминов А и С, а также железа.

Физическая активность больных должна включать в себя пассивные движения в максимально достижимом для пациента диапазоне или активные упражнения, если они возможны.

Тактика лечения. Если пролежень имеет характер гнилостной флегмоны, если образуются затеки гноя, то необходима операция, которая может оказаться весьма обширной. Подкожные затеки гноя должны быть вскрыты. Операционная рана может достигнуть при этом огромных размеров.

В процессе хирургической обработки пролежней применяются тугие повязки, гидротерапия, лазерная обработка раны, протеолитические ферменты.

С другой стороны, если гнойные затеки отсутствуют, то в большинстве случаев лечение нужно проводить консервативно, обратив особое внимание на уход за такими больными, так как само возникновение пролежней чаще всего зависит от плохого ухода за больными и отсутствия работы по предупреждению пролежней.

У больных должны быть специализированные кровати с матрацами, наполненными воздухом, водой или овчиной. Переворачивать больных необходимо каждые 2 часа. Также необходимо установить контроль за недержанием кала и/или мочи.

При поражении поверхностных слоев кожи эффективными являются ультрафиолетовые облучения в субэритемных или эритемных дозах, стимулирующие процессы эпитализации и обладающие бактерицидным действием. Трофический эффект можно получить от применения токов д'Арсонваля местно на кожу, окружающую дефект. Подсушивающее действие оказывают электросветовые процедуры (соллюкс, инфраруж), которые можно назначать одновременно с ультрафиолетовым облучением.

При глубоких поражениях с нагноением наряду с ультрафиолетовым облучением применяют электрическое поле УВЧ. Применяют также и местную аэроионотерапию.

Небольшие пролежни обыкновенно заживают при улучшении общего состояния больного; весьма важно, конечно, и местное лечение их.

Основные лечебные мероприятия, которые необходимо проводить с больными, в зависимости от стадии развития пролежня заключаются в следующем.

Для стадии I - через каждые 8-12 часов необходимо проводить оценку состояния кожи; принять меры по уменьшению давления на кожу в пораженном месте; применить влажные барьерные мази и прозрачные биоокклюзионные перевязки; следить за соблюдением чистоты и сухости всех областей кожи; при некротических ранах рекомендуется применять вихревые ванны.

Для стадии II - при промывании раны необходимо применять мыло, содержащее 0,9% раствора NaCl и перекись водорода; показано местное применение антибиотиков; в процессе обработки раны применяются сухие тампоны, а на неповрежденную кожу, окружающую пролежень, наносится защитная барьерная пленка; при перевязках рекомендуется использовать гидроколлоид.

Для стадии III - необходимо орошать рану раствором перекиси водорода или 0,9% раствора NaCl; удалять некротизированные массы сухой марлей и гелями для аутолитической хирургической обработки язвы; наряду с промыванием язвы применять влажные повязки с высушиванием марлей; на прилегающую неповрежденную кожу требуется нанести защитную барьерную пленку; при перевязках для защиты кожи

применять обтурирующие повязки с гидроколлоидом, а также поглощающие перевязки (с поглотителями экссудата).

Для стадии IV - требуется удаление струпа, орошение язвы раствором перекиси водорода или 0,9% раствора NaCl, влажные повязки с высушиванием марлей, тампонирование марлей, увлажненной в солевом растворе, а также устройство защитной барьерной пленки на неповрежденную кожу, окружающую пролежень и воспаленный участок кожи; при необходимости показано радикальное хирургическое лечение глубоких и сложных пролежней с наложением мышечно-кожных лоскутов. Рубцы, образующиеся после заживления больших пролежней, часто бывают весьма нестойки и легко изъязвляются. В таких случаях необходимо вырезать рубец и закрывать дефекты посредством пересадки кожи.

Лекарственная терапия

Совместно с общеукрепляющими препаратами (витамин С по 500 мг 2 раза в сутки) необходимо применять противогрибковые препараты - миконазол, клотримазол; антибактериальные средства - сульфазина серебряную соль (мазь «Сульфаргин»), сульфадиазин, клиндамицин, неоспорин (состав: неомицин-полимиксин В-бацитрацин), гентамицин, левонизоль; ферментативные очищающие средства - коллагеназа, трипсин, плазмин дезоксирибонуклеаза, папаин, ируксол; полиуретановые пленки; абсорбирующие гидроколлоидные перевязки. После очищения пролежней от гнойно-некротических тканей показано применение мазевых повязок с использованием винилина, метилурациловой мази, осмотически активных мазей на водорастворимой основе (левосин, левомеколь, диоксидиновая мазь), препаратов, усиливающих регенерацию (альгикор, альгимаф).

Профилактика заболевания

В качестве профилактических мер в первую очередь необходимо как можно раньше выявлять индивидуумов из группы риска, своевременно оценивать состояние кожи пациентов и стремиться к устранению факторов, которые могут способствовать возникновению пролежней. В частности, необходимо организовать квалифицированный уход за больным с целью уменьшения давления на кожу: постельное белье должно быть без складок, швы нательного белья не должны располагаться на местах, где могут образоваться пролежни; постельное белье надо часто перестилать и держать сухим, использовать покрывала на матрацы и подушки, а также применять специальные матрацы и кровати; часто изменять положение тела больного и протирать кожу, особенно в местах наибольшего давления, камфорным спиртом, 0,5% раствором нашатырного спирта, 1-2% спиртовым раствором танина, 1% спиртовым раствором салициловой кислоты и др. Протирание необходимо сочетать с легким массажем и УФ-облучением. Предупреждает образование пролежней и ускоряет их эпителизацию применение алоэ, витаминов (аскорбиновой кислоты, витаминов В1, В12), прозерина, общие ванны.

Под крестец и копчик можно подкладывать круг либо резиновое судно, которые покрываются простыней или помещаются в чехол. Круг надувается настолько, чтобы при умеренном давлении на него рука ощущала предмет, на котором он лежит. Под пятки, а при положении больного на животе - под коленные суставы, гребни

и ости подвздошных костей следует подкладывать ватно-марлевые круги.

При недержании мочи следует использовать прокладки, поглощающих избыток влаги; очищать кожу сразу после повреждения. Питание больных должно быть калорийным с повышенным содержанием белков, корректировать диету можно с помощью витамина С и цинка.

Важное место в части профилактики возникновения пролежней занимает своевременное, а по возможности более раннее, удаление дренажей и использование трубок из инертных мягких материалов.

Осложнения

Нельзя легко относиться к пролежню, ибо в лучшем случае это гнилостная язва, а в худшем - прогрессирующая гнилостная флегмона.

К пролежневой язве весьма нередко присоединяется рожа, а в редких случаях даже заражение бациллами газовой флегмоны или злокачественного отека.

Весьма нередко омертвевает чрезвычайно толстая в области крестца fascia lumbodorsalis, но под ней лежат очень толтые пласты m. sacrolumbalis, покрывающие крестцовые отверстия и связки, по которым гной мог бы проникнуть в крестцовый канал и в полость таза; поэтому до тазовых затеков дело может дойти только после омертвения всей толщи m. sacrolumbalis, а это всегда смертельные случаи.

Пролежни могут быть причиной возникновения у больного гангрены, панникулита, остеомиелита, сепсиса.

Течение и прогноз заболевания

Средний срок госпитализации при лечении пролежней составляет около 46 суток. При квалифицированном медицинском обслуживании состояние пациента с пролежнями в 79% улучшается, а в 40% случаев они полностью излечиваются. Риск летального исхода у пожилых неподвижных пациентов, несмотря на заживление язв, увеличивается в 4 раза и в 6 раз - при наличии незаживающей язвы.

язвы

Язвой (ulcus) называется дефект покровов и глубжележащих тканей, развившийся в результате отторжения некроза и имеющий тенденцию к хроническому течению вследствие недостаточности процессов регенерации.

Этиология и патогенез. Образование язвы есть результат действия разнообразных факторов, одни из которых приводят к возникновению некроза, а другие нарушают процессы регенерации тканей. Причины некроза изложены в предыдущем разделе. Основными причинами нарушения трофики тканей и заживления являются:

· истощение, авитаминоз, болезни обмена веществ, системные заболевания и другие состояния, приводящие к гипо- или диспротеинемии, анемии, гипоксии;

· распад и изъязвление опухолей

· повреждения и болезни артерий или вен, нарушение микроциркуляции, расстройства лимфообращения

· центральные и периферические параличи, нейросифилис, сирингомиелия, боковой амиотрофический склероз и другие органические заболевания нервной системы, снижающие ее трофическую функцию;

· травма тканей – механическая травма, ожоги, лучевые поражения

· длительное течение раневой инфекции, сопровождающееся рубцовым перерождением грануляционной ткани на фоне сохраняющегося гнойного воспаления, вследствие чего происходит запустевание капилляров грануляционной ткани.

· Хроническая специфическая инфекция – туберкулез, сифилис, актиномикоз, лепра.

Многие из этих факторов совпадают с причинами некрозов. Если в процессе лечения некроза причину его устранить не удалось, продолжение воздействия того же фактора обусловливает развитие язвы на месте отторгшегося некроза. В генезе язвы ведущим является именно состояние трофики тканей: ее недостаточность обусловливает развитие язвы и при таких воздействиях, которые при нормальных условиях проходят бесследно. Например, ссадины и ушибы, заканчивающиеся благоприятно у здорового человека, на фоне нарушенной нервной трофики легко осложняются некрозом, присоединением инфекции и приводят к образованию язвы.

Патогенез язв слизистой оболочки внутренних органов включает и другие звенья (развитие аутоиммунных процессов, нарушение защитных свойств слизи, расстройства специфической нейроэндокринной регуляции функций органа.

Выделяют специфические язвы, образующиеся при некоторых специфических инфекционных поражениях кожи — сифилисе, туберкулезе, лепре и др. Они возникают вследствие специфического некроза эпидермиса и хронического течения воспаления.

Особым видом является язвообразование вследствие распада опухоли. Такие язвы возникают как при опухолях кожи, так и во внутренних органах (распадающиеся опухоли желудка, толстой кишки и др.).

Образование язвы при любом из вышеперечисленных заболеваний и состояний означает осложненное течение болезни. Течение язвы зависит по крайней мере от двух факторов: присоединения инфекции и степени нарушения трофики тканей.

Язвы кожи, как правило, осложняются присоединением инфекции, которая приобретает хроническое рецидивирующее течение. Результатом является аллергизация, возможны осложнения в виде диссеминации инфекции в окружающие ткани и даже генерализация ее. Длительное течение раневой инфекции может привести к амилоидозу. Не менее опасно развитие инфекции в язвах органов желудочно-кишечного тракта. Так, язвы толстой кишки могут осложниться флегмоной и гангреной кишки с развитием перитонита.

При сохранении выраженных нарушений трофики язва постепенно увеличивается в размерах не только по площади, но и в глубину тканей. Постоянные потери через язвенную поверхность тканевой жидкости, белков приводят к нарушению обмена веществ, в тяжелых случаях — к раневой кахексии. Углубление язвы в подлежащие ткани является причиной и других не менее грозных осложнений, например, перитонита вследствие перфорации стенки полого органа, гнойного артрита при разрушении капсулы сустава, аррозивного кровотечения.

При длительном существовании язвы может произойти злокачественное перерождение тканей.

Наиболее частые причины:

1. Расстройства кровообращения и лимфообращения. Расстройства кровообращения могут быть по артериальному или венозному типу. Среди нарушений артериального крово­тока наиболее частыми причинами возникновения язв являются эндартериит или атеросклероз сосудов конечностей, преимущественно нижних. Постепенное закрытие просвета артерий, чаще всего бедренных, наступающая вследствие этого ишемия тканей на периферических отделах конечности сопровождаются возникновением язв на пальцах стоп. Ввиду того, что изменения в сосудах имеют необратимый характер, эти язвы имеют наклонность к увеличению по площади и мало реагируют на терапевтические действия. Расстройства кровотока могут носить острый характер - при эмболии, тромбозе артерий, изъязвления тканей развиваются при них быстро.

Среди нарушений венозного кровотока возникновение изъязвлений часто вызывают тромбофлебиты нижних конечностей Рецидивирующий воспалительный процесс в венах нижних конечностей приводит к поражению клапанов коммуникантных вен, к поражению глубоких вен с нарушением их проходимости и развитием ретроградного кровотока. Повы­шение давления в поверхностных венах, стаз, нарушение микроциркуляции приводят к нарушению проницаемости капил­ляров, индурации тканей и возникновению язв, чаще всего в нижней трети голени на наружной или внутренней поверх­ности тотчас над голеностопным суставом. Язвы по площади имеют распространенный характер, а иногда распространяют­ся на всю окружность голени.

Нарушение оттока лимфы из тканей нижних конечнос­тей приводит к развитию тяжелого лимфостаза, слоновости с изъязвлением кожи также на дистальных отделах голени и стопы.

2. Трофоневротические расстройства.

Повреждение нервов приводит, как правило, не толь­ко к нарушению иннервации тканей конечности, но и к нару­шению трофического влияния нервной системы, вследствие. чего возникают длительно незаживающие язвы конечностей, наиболее типичная локализация их - пяточная область стопы. Прободные язвы возникают при хронических заболеваниях спинного мозга - сирингомиелия, спинная сухотка и др.

Развитие язвы может быть связано с нарушением нервной регуляции органа. Нарушение функции блуждающего нерва может выражаться в повышении его тонуса с расстрой­ством внутрежелудочного кислотообразования, причем, увеличивается производство соляной кислоты и нарушается его ритм. Возникают язвы двенадцатиперстной кишки.

3. Травма тканей - хроническая механическая травма, ожоги, лучевые поражения и пр.

4. Инфекция и воспалительные изменения тканей. Известны язвы, являющиеся обязательным компонентом хронической ­ специфической инфекции - при туберкулезе тканей, сифилисе, лепре, актиномикозе и др.

При гнойной инфекции, сепсисе могут возникать изъязвления органов пищеварительного тракта.

5.Нарушения обмена. При сахарном диабете, авитаминозе, болезнях крови и других поражениях появляются изъязвления тканей, исчезающие только после восстановительного обменного баланса.

6. Избыточная лекарственная терапия. При длительном лечении кортикостероидами возникают тяжелые и распрастраненные изъязвления желудочно- кишечного тракта.

Далеко не полное перечисление причин возникновения и развития язв говорит об их полиэтиологичности. С этим фактором связано различие форм изъязвление, их клиника и исходы.

Клиническая картина и диагностика. Язва кожи диагностируется в процессе осмотра. Обычно имеется дефект кожи плоскостного, поверхностного характера, дном которого является грануляционная ткань. Площадь дефекта составляет от 1 до 200 см², иногда и более. При длительном существовании язвы, тяжелых нарушениях трофики грануляции не покрывают всю площадь язвенного дефекта, гипертрофированы, имеют бледно-розовую или цианотичную окраску, покрыты фибринозным налетом. Кроме них дном язвы являются подлежащие ткани, как правило, тусклые, плохо кровоточащие. Стенки и дно язвы рубцово уплотнены, неподвижны. Краевая эпителизация, как правило, не выражена. При развитии инфекции выявляют скудный экссудат, очаги некрозов. Исследование больного должно включать также выявление основного заболевания. Для выработки рациональной лечебной программы необходимо определение характера раневой микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам, оценка основных показателей гомеостаза.

Клинические проявления язв внутренних органов весьма разнообразны и зависят не только от особенностей их происхождения, но и от локализации язвенного дефекта, развившихся осложнений. Точная топическая диагностика возможна на основании эндоскопических и рентгенологических исследований.

Независимо от локализации язвы при ее длительном существовании обязательно гистологическое исследование тканей (биопсия) для выявления признаков малигнизации. Оно позволяет уточнить также и специфическую природу инфекции.

Язвы при нарушениях артериального кровотока сначала представляются неглубокими и ограниченными (на отдель­ных пальцах стопы или на самой стопе). Они имеют круглую форму, неровные края и бледное дно, покрытое отдельными скудными грануляциями. Язва относительно быстро распро­страняется на всю глубину мягких тканей с разрушением фасций и сухожилий, а при дальнейшем прогрессировавши нарушений кровообращения превращается в некроз или гангрену конечности.

Варикозные и постфлебические язвы - более обшир­ные по площади, разные по форме; при длительном существо­вании - с омозолелыми и рубцовоизмененными краями. Консервативное лечение их не приводит к излечению, а длительное, существование и наличие большой язвенной поверхности, на которой постоянно размножаются микро­организмы разных форм, поддерживает воспалительный процесс в тканях и сосудах конечности, приводящий к тяжелым необратимым изменениям в них.

Язва на почве трофоневротических расстройств обычно глубокая, круглой формы, при длительном существо­вании - с омозолелыми краями с очень скудными грануляциями в области дна. Даже при разносторонней интенсивной терапии тенденция к заживлению незначительная.

Язвы слизистой желудка и 12-персткой кишки при доброкачественной форме обычно круглые, но разные по глубине; могут заживать самостоятельно или при лечении после нормализации кислотообразования и восстановления тонуса блуждающего нерва.

Устранение хронической механической травмы (уда­ление зуба, травмирующего слизистую щеки или языка) приводит к быстрой ликвидации возникшей язвы, локализу­ющейся на месте травмирования тканей. Лучевые язвы, обычно глубокие с неровными краями, скудными грануляциями или без них, характеризуются длительным существованием, отсутствием склонности к регенерации.

Язвы, возникающие при распаде опухолей, перма­нентно увеличиваются в размерах, края их представляют распадающуюся опухоль неровные, бугристые без грануляций и какой-либо склонности к заживлению, дно покрыто дет­ритом распадающихся тканей со зловонным запахом.

Так называемые "стероидные", т.е. лекарственные язвы желудочно-кишечного тракта обычно неглубокие, но распространенные по площади, регенерация их по окончании стероидной терапии происходит медленно в силу изменений, проишедших в подлежащих тканях.

Описанные признаки различных язв говорят о том, что диагностика их не представляется трудной, кроме специфических поражений, трофических язв и отдельных поражении органов пищеварения (язва 12-перстной кишки, проксимальной части желудка и пр.).

Среди специфических язв, сифилитические могут иметь разнообразную форму, но отличаются тем, что имеют утолщенные плотные края с гладким дном, покрытым отдель­ными вялыми грануляциями, в небольшом количестве - гной­ное отделяемое, имеющее неприятный запах. Туберкулезные язв возникают из нескольких бугорков или узлов, покрытых синюшной кожей, имеют медленное течение, диагноз подтверждается установлением основного заболевания.Язвы лепрозного происхождения имеют сходство с сифилитическими и диагноз при них подтверждается гистологическим исследованием. Диагностика язвенных поражений органов пищеварения носит специальный характер. Она связана с применением рентгенологического, эндоскопического и других методов исследования и является предметом изучения на курсах факультетской и госпитальной хирургии.

Лечение язв направлено на лечение основного заболевания, подавление инфекции, стимуляцию репаративных процессов. Успех зависит от полноты устранения причины язвообразования. Однако это самый трудный вопрос: при органических заболеваниях нервной системы, параличах, системных заболеваниях полностью восстановить трофику тканей, как правило, не удается. Общие мероприятия улучшения трофики включают полноценное питание, применение стимуляторов репарации (пентоксил, метилурацил, калия оротат), витаминов, дезаггрегантов, гипербарической оксигенации, повторные переливания крови и ее компонентов с целью стимуляции.

Учитывая разнообразную этиологию язв и патогенез, их лечение представляет непростую задачу; оно не поддается какому-либо шаблону и должно быть индивидуальным. Можно выделить общие задачи, решаемые при всех видах язв. Одной из первых среди них является устранение причины, с которой связано возникновение и существование язвы;

это – восстановление кровообращения (лимфообращения) в тканях конечности при язвах этой этиологии. При нарушении артериального кровотока, связанного с облитерирующим эндартериитом или атеросклерозом, проводится лекарственная терапия с применением спазмолитиков, антикоагулятивных средств, болеутоляющих, новокаиновых блокад, оперативных пособий в форме симпатэктомий;

при остром нарушении артериального кровотока, связанного с тромбозом или эмболией- эмболэктомией, тромбэктомией и пр. При нарушении венозного кровотока – удаление варикознорасширенных вен конечностей, разъединение кровотока по глубокой и поверхностной системам коммуникантных вен.

При трофоневротических язвах - проводятся вмешательства

по освобождению из рубцов нервных стволов – нейрорафия, нейролиз, новокаиновые блокады, прозерин. При язвах 12-ти перстной кишки и гиперфункции блуждающего нерва – ваготомия

При специфических язвах – лечение основного заболевания (туберкулез, сифилис, лепра,).

Местное лечение проводится по принципам лечения гнойной раны. Показания ко вторичной хирургической обработке возникают крайне редко, подавить инфекцию обычно удается консервативными способами. Во втором периоде раневого процесса местно применяют препараты, улучшающие репарацию: солкосерил, метилурациловая мазь, масло облепихи, шиповника и др. При рубцовом перерождении стенок и дна язвы, являющемся причиной нарушения кровоснабжения тканей, производят иссечение патологически измененных грануляций и рубцов. При больших размерах язвенного дефекта показано выполнение кожно-пластических операций (пластика на ножке, пластика местными тканями, свободная пластика расщепленным лоскутом).

Лечение язвы длится долго. Рецидивы обусловлены неустранением основного заболевания, причины язвообразования.

СВИЩИ

Свищом называется отсутствующее в норме сообщение патологического очага в тканях, органах или полости между собой или с поверхностью тела. Классификация. Свищи классифицируют по нескольким критериям.

1. По происхождению:

— врожденные;

— приобретенные:

— патологические;

— искусственные.

2. По отношению к поверхности тела:

— наружные;

— внутренние.

3. По строению:

— гранулирующие;

— эпителизированные (в том числе губовидные);

— смешанные.

4. По характеру отделяемого:

— мочевые;

— слюнные;

— каловые;

— ликворные;

— гнойные;

— слизистые и т. д.

Врожденные свищи образуются в связи с пороками развития; к ним относятся срединные и боковые свищи шеи, свищи пупка, свищи прямой кишки и некоторые другие.

Приобретенные патологические свищи являются результатом распада тканей вследствие травмы (например, кишечный свищ после ранения), нарушения трофики, воспаления (при хроническом остеомиелите, костно-суставном туберкулезе, при гранулемах вокруг инородных тел или лигатур, холецисто-дуоденальный свищ вследствие калькулезного холецистита и пролежня стенки пузыря камнем и др.), опухолевого роста (например, пузырно-маточный свищ при раке матки).

К приобретенным искусственным относятся свищи, созданные оперативным путем: свищ мочевого пузыря, наложенный при переломе позвоночника с повреждением спинного мозга, желудочный свищ, наложенный при рубцовом стенозе или опухоли пищевода, и др.

Наружные свищи полых органов, полостей, тканей соединяют их с поверхностью тела; их называют по органу — источнику свища (кишечный, мочепузырный, дуоденальный и т. д.). Внутренними свищами называют сообщение между полыми органами, между органами и патологическим очагом, соединенные органы и дают название свищу (желудочно-кишечный, бронхо-пищеводный и др.).

Ко всем патологическим свищам применим термин «fistula». Для терминологического отличия искусственных свищей наружные искусственные свищи называют стомами (гастростома, цистостома и т. д.), а внутренние — анастомозами (гастроэнтероанастомоз, илеотрансверзоанастомоз и др.).

Гранулирующими называют свищи, стенки которых покрыты грануляционной тканью. Стенки эпителизированных свищей покрыты эпителием. Разновидностью эпителизированных являются губовидные свищи, при которых эпителий слизистой оболочки полого органа непосредственно переходит на кожу, при этом свищевым каналом является фактически отверстие полого органа.

Патогенез. Врожденные свищи являются следствием пороков эмбрионального развития.

Срединные свищи шеи образуются в связи с аномалией развития щитовидной железы. Щитовидная железа развивается из парного и непарного зачатков. Непарный зачаток развивается из tractus thyreoglossus, который представляет собой эпителиальный тяж, идущий от foramen coeceum языка до тела подъязычной кости и далее вниз, образуя в итоге перешеек щитовидной железы. Аномалией развития является сохранение остатков tr. thyreoglossus, которые образуют срединную кисту шеи. Воспаление ее вследствие травмы, присоединения инфекции приводит к вскрытию кисты на кожу и образованию свища, открывающегося строго по срединной линии шеи.

Аналогичен патогенез боковых кист и свищей шеи, патологическим субстратом которых являются остатки ductus thymopharyngeus.

Врожденные свищи в области пупка являются результатом незаращения ductus omphaloentericus (образуется кишечный свищ) или урахуса (мочевой свищ).

Врожденные свищи прямой кишки обусловлены неполным замыканием вертикальной перегородки клоаки (образование свищей с мочеполовой системой) или нарушением формирования промежности в более поздних стадиях развития (соустье с влагалищем или его преддверием). Практически все врожденные свищи являются эпителизированными.

Приобретенные свищи образуются в результате травмы, развития инфекции или распада новообразования. Параллельно с распадом тканей происходит склеивание, сращение между собой расположенных рядом органов и тканей, и тогда их просветы оказываются соединенными. Если процессы отграничения патологического очага не выражены, свищ не образуется, и распад тканей осложняется другими патологическими состояниями (перитонит, флегмона и т. д.). Наружные свищи из патологического очага, локализованного в мягких тканях, свойственны хроническому течению инфекций, особенно специфической этиологии (туберкулез, актиномикоз).

Приобретенные свищи в большинстве своем являются гранулирующими, или смешанными. В последнем случае часть свищевого хода, прилежащая к полому органу, на некотором протяжении покрывается эпителием, но по мере удаления от слизистой оболочки потенция роста его снижается, и оставшийся участок оказывается выстланным только грануляциями.

Гранулирующие свищи по мере развития грануляционной ткани могут зажить, т. е. возможно самостоятельное закрытие свища. Заживлению препятствуют следующие факторы:

· постоянное истечение отделяемого из патологического очага (гноя, слизи, бронхиального секрета и т. д.);

· скопление, задержка свищевого отделяемого в полости — источнике свища либо в образующихся ответвлениях свищевого хода;

· наличие инородных тел (лигатур и тд.)

· разрушение грануляционной ткани химически активным отделяемым (например, содержимым тонкой кишки) либо бактериальными токсинами.

Эти же факторы обусловливают возможность инвазии микрофлоры в ткани, окружающие свищевой канал. Развивающееся в них воспаление может привести к гнойным осложнениям в окружающих тканях, а при существенном ослаблении резистентности — и к генерализации инфекции. Кроме того, вокруг свищевого хода образуется избыточное количество рнубцовых тканей, стенки его утолщаются, становятся ригидными, и это еще больше затрудняет рост грануляций и возможность самостоятельного закрытия свища.

При эпителизированных свищах эпителий, выстилающий свищевой ход, непосредственно переходит в эпидермис. Дефекта покровов нет, т. е. репаративные процессы полностью завершились. Естественно, что такие свищи не заживают. Отсутствие дефекта покровов исключает распространение инфекции за пределы свищевого хода.

Клиническая картина и диагностика. Для наружных свищей характерны наличие свищевого отверстия соответствующей локализации, из которого истекает содержимое патологического очага или полого органа — источника свища. Чем более химически агрессивно отделяемое, тем ярче и обширнее перифокальный дерматит, сопровождающийся выраженными постоянными болями, а при дуоденальных и еюнальных свищах он может достигать стадии обширной язвы.

Общие симптомы при наружных свищах обусловлены интоксикацией в связи с воспачением окружающих тканей. При свищах желудка и тонкой кишки в связи с большой потерей пищеварительных соков нарушается водно-солевой и белковый обмена; чем проксимальнее расположен источник свища, тем выраженнее эти нарушения.

Для внутренних патологических свищей не выделяют специфических симптомов. При исследовании выявляются признаки поражения того или иного органа, формирования внутриполостного воспалительного инфильтрата.

Диагностика наружных свищей не представляет трудностей и основывается на клинических признаках. Длина и направление свищевого хода уточняются, путем зондирования, а точный топический диагноз основывается на фистулографии, фистулоскопии, контрастной рентгенографии (желудочно-кишечного тракта, бронхиального дерева, мочевыводящих путей). Эти методы являются решающими в диагностике внутренних свищей.

Лечение. Устранение факторов, препятствующих заживлению гранулирующих свищей, может обеспечить их самостоятельное закрытие. Чаще это удается при наружных свищах из очагов хронического воспаления мягких тканей. Во всех остальных случаях, особенно при эпителизированных свищах, требуется оперативное вмешательство. Основными оперативными приемами являются удаление очага (источника) свища и полное удаление (иссечение) свищевого хода. Химические и термические воздействия с целью разрушения эпителия свищевого хода, как правило, неэффективны.

Губовидные свищи могут быть излечены только радикальной операцией, заключающейся в мобилизации стенки полого органа и зашивании отверстия в нем или при из

Дата добавления: 2014-01-04