Вопрос №1

Билет №9

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ. (ну НЕТУ парапанкреатита, что теперь, обосраться что ли???)

-асептическое воспалительно-некротическое поражение поджнлудочной железы,развивающееся в результате ее ферментативного аутолиза Этиология и патогенез возникает как следствие повреждения ацинозных клеток поджелудочной железы или гиперсекреции панкреатического сока при затруднительном оттоке и гипертензии в протоках железы, — с последующим выходом активиро­ванных ферментов в интерстициальную ткань и аутолизом ее. Пусковые моменты: закрытая и открытая травма железы, расстройство кровообращения, экзогенные интоксикации и аллергические ре­акции.. Возможен также дуоденальнопанкреатический рефлюкс вследствие дуоденальной гипертензии. высока роль алимен­тарного фактора: переедание,избыточное употребление жиров и углеводов", не достаток "белков

фермен­тативная теория патогенеза. активация собственных ферментов поджелудочной же­лезы и последующее ферментативное поражение ткани железы в виде отека и некроза (жирового, геморрагического, смешан­ного) являются основным звеном.

Этот процесс идет по типу цепной реакции и начинается с выделения из поврежденных клеток парен­химы железы цитокиназы, фосфолипазы А и тканевой липазы. Цитокиназа переводит трипсиноген в трипсин. Трипсин помимо прямого протеолитического эффекта активирует другие протеолитические ферменты — эластазу, коллагеназу и др., разрушающие соединительнотканные образования железы и стенки кровенос­ных сосудов. В результате возникают обширные кровоизлияния в железе и диффузные повреждения. Активирующаяся под дей­ствием трипсина калликреинкининовая система усиливает по­ражение сосудистого русла железы, что способствует прогрессированию деструктивного процесса. Попадание активных фер­ментов в сосудистое русло приводит к тяжелым сосудистым из­менениям как в самой железе, так и в других органах. Возни­кает сначала сужение, а затем расширение сосудов, замедление кровотока, резкое повышение проницаемости сосудистой стенки, выход жидкой части крови и даже форменных элементов из просвета сосудов в окружающие ткани. некроз железы может идти двумя путями: 1. Жировой панкреонекроз, обусловленный патобиохимическим воздействием липолитической группы ферментов подже­лудочной железы 2. Геморрагический панкреонекроз, возникающий как результат патобиохимического воздействия протеолитической группы ферментов и вовлечения в процесс калликреин-кининовой системы. Встречаются как бы в «чистом» виде обе формы некроза, однако, нередким является вариант смешанных форм,.Общие изменения в организме обусловлены по­ступлением в кровь и лимфу большого количества панкреатиче­ских ферментов.в патогенезе острого панкреатита выделяют 4 основных взаимосвязанных процесса: липолиз, протеолиз, де­маркационное воспаление и панкреатогенная токсемия |. Лечение Все больные не только с установленным диагнозом, но и с подозрением на острый панкреатит должны быть экстренно^ госпитализированы. Разнообразие форм острого панкреатита, особенности течения болезни, сложность и своеобразие патоге­неза в различные периоды болезни требуют многообразной и гибкой лечебной тактики.

Помня о первичной асептичности заболевания, склонности его во многих случаях к абортивному течению, практической непредсказуемости в плане прогноза, возможности развития прогрессирующего панкреонекроза, лечение всегда следует на­чинать с активной консервативной терапии. Подавление ауто-лиза железы, предупреждение и борьба с панкреатогенной ток­семией-— основные цели этого лечения.

Комплекс консервативных лечебных мероприятий может стать окончательным методом, а при прогрессировании панк­реонекроза— методом предоперационной подготовки.

1. В первую очередь создается функциональный покой для: поджелудочной железы, что обеспечивается голоданием в тече­ние не менее 3—5 дней, назначением льда на надчревную область. Необходимо эффективно бороться с болевым синдро­мом, назначая аналгетики, включая промедол. Паранефральная новокаиновая блокада в настоящее время практически не при­меняется.

Предупреждение и устранение желчной и панкреатической: гипертензии достигается с помощью спазмолитиков (атропин,,папаверин, но-шпа, эуфилин), вводимых парентерально. Дляуменьшения проницаемости сосудистой стенки необходимо

назначить антигистаминные препараты (тавегил, супрастин, димедрол, пипольфен).2. Антиферментная терапия.а) Лечение ингибиторами протеаз. В настоящее время ши­рокое применение имеют такие препараты, как контрикал, ца-лол, трасилол, гордокс, пантрипин и другие. Ингибиторы про­теаз эффективны при панкреонекрозе, а применение ударных доз достоверно снижает летальность от панкреатогенной токсе­мии. Эффективная разовая доза составляет 80000—160000 ЕД. В идеальных условиях эта доза должна вводиться в/венно, при панкреонекрозе 3—4 раза в день. При этом быстро сни­жается активность трипсина, эластазы, коллагеназы и каллик-реина. Терапия ингибиторами продолжается 3—5 дней. Чем раньше начинается их применение, тем выше эффективность.б) Лечение цитостатиками. Препараты этой группы (5-фтор-урацил, фторафур) подавляют экзокринную функцию подже-лудочной железы. 5-фторурацил вводится по 250—500 мг внут-ривенно в 500 мл 0,9% раствора поваренной соли один раз сутки в течение 2—3 дней. Цитостатик циклофосфан ингибиру-ет липолитическую группу ферментов, вводится в дозировке из расчета 1 мг/кг один раз в день на протяжении 7—10 дней,

3. Лечение панкреатогенной токсемии помимо антифермент-ной терапии включает: детоксикацию (водная нагрузка, уп­равляемая гемодилюция, форсированный диурез, гемо- и лим-фосорбция, плазмоферез); терапию гиповолемии и шока; кор­рекцию водно-электролитного баланса и КОС; парентеральное питание; лечение нарушений функций других органов и систем.

Дата добавления: 2014-01-04