План лечения и его обоснование

КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ.

Основной диагноз: Мембранозная нефропатия. Нефротический синдром. Хроническая болезнь почек 4 стадии, А3.

Сопутствующие болезни: Артериальная гипертензия 3стадии, 3 степени, риск 4. Ревматоидный артрит, серонегативный.

Диагноз мембранозная нефропатия выставлен на основании:

1) признаков нефротического синдрома:

- отёки на нижних конечностях;

- гиперхолестеринемия – холестерин-14,7 ммоль/л;

- гипопротеинемия – общий белок-33,8 г/л;

- диспротеинемия – альбумин – 17,2 г/л;

- протеинурия – белок – 7,03г/л.

2) Анамнеза и жалоб больного:

- отёки нижних конечностей,

- боли в поясничной области,

- АГ в течении 10 лет,

- ОАМ от 2011 года – протеинурия 1,65 г/л;

3) Лабораторных данных:

- анемия - гемоглобин – 110 г/л,

- ускорение СОЭ до 50 мм/ч;

- мочевина (26,4 ммоль/л),

- креатинин (203мкмоль/л),

- СРБ - 30 мг/л;

- коагулограмма: фибриноген – 6,0 г/л;

- ОАМ: белок - 7,03 г/л, эритроциты – 10-12 в п.з.., гиалиновые цилиндры – 1-2 в п.з.,

Диагноз мембранозная нефропатия верифицирован с помощью биопсии почки:

Клубочки увеличены в размерах, в части из них отмечается мезангиальная пролиферация до 4-6 клеток на зону мезангия. Стенки капиллярных петель резко утолщены, одноконтурные. Диффузно – очаговый фиброз интерстиция и атрофия канальцев, занимающие около 30% почечной паренхимы. Отдельный атрофические канальцы содержат белковые цилиндры.

Хроническая болезнь почек 4 стадии, А3 выставлен на основании:

1) Анамнеза заболевания более 3 месяцев (впервые протеинурия выявлена в 2011 году);

2) Скорости клубочковой фильтрации: СКФ=26 мл/мин/1,73 м2 (характерно для 4 стадии ХБП);

3) А3 на основании индексации альбуминурии/протеинурии.

1) Режим палатный;

2) Диета – стол №7.

3) Медикаментозное лечение:

а) ингибитор АПФ – Амприлан, по 2 табл. 2 раза в день. Ингибитор АПФ длительного действия. АПФ катализирует превращение ангиотензина I в ангиотензин II. АПФ идентичен киназе (фермент, катализирующий распад брадикинина). Блокада АПФ приводит к снижению концентрации ангиотензина II, повышению активности ренина в плазме крови, усилению эффекта брадикинина и повышению секреции альдостерона, что может являться причиной повышения уровня калия в сыворотке крови.

Антигипертензивный и гемодинамические эффекты рамиприла у пациентов с артериальной гипертензией являются результатом расширения сосудов и снижения ОПСС, вследствие этого происходит постепенное понижение АД. Сердечный ритм обычно не изменяется.

б) Антиагрегант – кардиомагнил 75 мг в обед.

В основе механизма действия ацетилсалициловой кислоты лежит необратимое ингибирование фермента ЦОГ-1, в результате чего блокируется синтез тромбоксана А₂ и подавляется агрегация тромбоцитов. Считают, что ацетилсалициловая кислота имеет и другие механизмы подавления агрегации тромбоцитов, что расширяет область ее применения при различных сосудистых заболеваниях. Магния гидроксид, входящий в состав Кардиомагнила, защищает слизистую оболочку ЖКТ от воздействия ацетилсалициловой кислоты.

в) Гиполипидемический препарат – Аторис 10 мг вечером.

Основным механизмом действия аторвастатина является ингибирование активности ГМГ-КоА-редуктазы, фермента, катализирующего превращение ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту. Это превращение является одним из ранних этапов в цепи синтеза холестерина (Хс) в организме. Подавление синтеза Хс приводит к повышенной реактивности рецепторов ЛПНП в печени и внепеченочных тканях. Эти рецепторы связывают частицы ЛПНП и удаляют их из плазмы крови, что приводит к снижению уровня Хс-ЛПНП в крови.

Антиатеросклеротический эффект препарата проявляется воздействием аторвастатина на стенки сосудов и компоненты крови. Аторвастатин подавляет синтез изопреноидов, являющихся факторами роста внутренней оболочки сосудов. Под действием аторвастатина улучшается эндотелий-зависимое расширение кровеносных сосудов, снижается содержание Хс-ЛПНП, аполипопротеина В, триглицеридов, происходит повышение содержания Хс-ЛПВП и аполипопротеина А.

Аторвастатин снижает вязкость плазмы крови и активность некоторых факторов свертывания и агрегации тромбоцитов. Благодаря этому он улучшает гемодинамику и нормализует состояние свертывающей системы. Ингибиторы ГМГ-КоА редуктазы также оказывают действие на метаболизм макрофагов, блокируют их активацию и предупреждают разрыв атеросклеротической бляшки.

г) Диуретик – фуросемид 40 мг-1табл.утром.

"Петлевой" диуретик. Нарушает реабсорбцию ионов натрия, хлора в толстом сегменте восходящей части петли Генле. Вследствие увеличения выделения ионов натрия происходит вторичное (опосредованное осмотически связанной водой) усиленное выведение воды и увеличение секреции ионов калия в дистальной части почечного канальца. Одновременно увеличивается выведение ионов кальция и магния.

д) Глюкокортикоидная терапия – Преднизолон 5 мг – 6 табл. утром.

Преднизолон оказывает действие на все этапы воспалительного процесса, среди которых особо важной является ингибиция фосфолипазы А₂ и блокада образования арахидоновой кислоты за счет стимуляции синтеза полипептида-ингибитора, т.н. липокортина-1 с последующим подавлением биосинтеза медиаторов воспаления, т.н. плейотропных цитокинов реакции острой фазы воспаления: интерлейкина-1, ФНО-α, а также интерлейкинов-4 и 5. Кроме того, блокирует транскрипцию генов таких ферментов воспаления как NO-синтетаза и циклооксигеназа. Подавляет функции нейтрофилов и макрофагов, в т.ч. высвобождение химических медиаторов и их эффекты на капилляры. Преднизолон стабилизрует мембраны клеточные и органелл (особенно липосомальные) и повышает их устойчивость к воздействию различных повреждающих факторов. Блокируя воспалительные реакции в соединительной ткани, препятствует образованию рубцовой ткани.

Подавляет воспалительный процесс независимо от его этиологии, при чрезмерной или "бесполезной" воспалительной реакции оказывает благоприятное действие, однако представляет опасность при инфекциях из-за подавления защитного воспалительного процесса.

е) Бета – адреноблокатор - Беталок ЗОК – 50 мг по 1 табл. утром.

Селективный бета₁-адреноблокатор без внутренней симпатомиметической активности. Обладает незначительным мембраностабилизирующим эффектом и не проявляет активности частичного агониста.

Метопролол снижает или ингибирует агонистическое действие, которое оказывают на сердечную деятельность катехоламины, выделяющиеся при нервных и физических стрессах. Это означает, что метопролол обладает способностью препятствовать увеличению ЧСС, минутного объема и усилению сократимости сердца, а также повышению АД, вызываемых резким выбросом катехоламинов.

В отличие от обычных таблетированных лекарственных форм селективных бета₁-адреноблокаторов (включая метопролол тартрат), при применении препарата Беталок ЗОК наблюдается постоянная концентрация препарата в плазме крови и обеспечивается устойчивый клинический эффект (блокада β₁-адренорецепторов) в течение более 24 ч.

Применение препарата Беталок ЗОК при артериальной гипертензии приводит к значительному снижению АД в течение более чем 24 ч как в положении лежа и стоя, так и при нагрузке. В начале терапии метопрололом отмечается увеличение ОПСС. При длительном применении возможно снижение АД вследствие уменьшения ОПСС при неизменном сердечном выбросе.

ж) Блокатор кальциевых каналов – Амлодипин 10 мг – ½ табл. 2 раза в день.

ДНЕВНИКИ.

Дата добавления: 2014-01-04