Дифференциальный диагноз. В ряде случаев ХП приходится дифференцировать с латентно протекающим хроническим нефритом

Классификация.

По течению:

Острый – серозный или гнойный

Хронический – латентный и рецидивирующий (протекает с обострениями).

а) первичный (развившийся в здоровой почке без нарушения уродинамики)

б) вторичный (развившийся на фоне заболевания почки, аномалии развития или нарушения уродинамики: стриктура мочеточника, доброкачественная гиперплазия предстательной железы, мочекаменная болезнь, атонии мочевыводящих путей, рефлюксные дискинезии).

Фазы: обострение (активный пиелонефрит), ремиссия (неактивный пиелонефрит)

Локализация: односторонний (редко), двухсторонний

Осложнения: неосложненный (обычно у амбулаторных больных), осложненный абсцессом, сепсисом.

Осложненный пиелонефрит чаще развивается у стационарных больных при проведении катетеризации, при нарушениях уродинамики – мочекаменная болезнь, поликистоз почек, доброкачественная гиперплазия предстательной железы, при иммунодефицитных состояниях – сахарный диабет, нейтропении.

В диагнозе указывается наличие артериальной (симптоматической) гипертензии.

Функция почек – сохранная, нарушение функции, ХПН.

Исходя из этиологических факторов и места возникновения ИМП, пиелонефритподразделяется на внебольничный (амбулаторный) и внутрибольничный(нозокомиальный), развившийся в течение 48 часов пребывания в стационаре.

Особые клинические формы: пиелонефрит новорожденных и детского возраста, гестационный пиелонефрит – беременных, родовый, послеродовый; калькулезный пиелонефрит, пиелонефрит у больных с сахарным диабетом, пиелонефрит у больных с поражением спинного мозга, ксантогранулематозный пиелонефрит (редко), эмфизематозный пиелонефрит (редко), вызываемый газообразующими бактериями со скоплением пузырьков газа в тканях почки и окружающей ее клетчатке.

Патогенез. Основной путь инфицирования тканей почек – восходящая инфекция. Гематогенно микробы проникают в почку редко, исключительно на фоне сепсиса или эпизодов бактериемии. Лимфогенный путь инфицирования (кишечная инфекция, ретроперитонеальный абсцесс) казуистичен.

Инфекция мочевых путей, как упоминалось, в силу анатомических особенностей чаще наблюдается у женщин.

Основными факторами, способствующими проникновению инфекции в интерстиций и в дальнейшем в паренхиму, являются нарушения уродинамики, метаболические расстройства (гиперурикемия, диабет, гиперкортицизм) и снижение иммунитета (лечение глюкокортикоидами, цитостатиками, алкоголизм). Атония кишечника способствует персистированию в нем различных микроорганизмов. Нередко выявляемая у больных случайно бессимптомная бактериурия – свидетельство микробного обсеменения мочевых путей.

Рефлюкс развивается, если во время мочеиспускания устье мочеточника не пережимается мышечной оболочкой мочевого пузыря. В результате моча, нередко инфицированная, забрасывается из пузыря в мочеточник и в последующем в лоханку и интерстиций почки. Рефлюкс часто наблюдается у новорожденных, но в дальнейшем в большинстве случаев исчезает. В случае его сохранения развивается так называемая рефлюкс-нефропатия, способная вызвать сморщивание почки не только вследствие рецидивирующего инфицирования, но и нарушения внутрипочечной гемодинамики. Своевременно выполненная антирефлюксная операция способна предупредить сморщивание почки.

Инфекционный процесс - взаимодействие микро- и макроорганизма. В распоряжении последнего имеется ряд механизмов, препятствующих инфицированию и развитию воспаления мочевых путей.

Механизмы защиты от инфицирования мочевых путей:

■ удаление при мочеиспускании инфицируемой мочи и смыв микробов со стенки мочевого пузыря;

■ низкий показатель рн мочи и колебание ее осмолярности от крайне высоких до низких значений, высокое содержание мочевины и органических кислот;

■ присутствие в моче IgA, IgG и уромукоида (белка Тамма-Хорсфолла), богатого остатками маннозы. Присутствие в мочевых путях синтезируемого в канальцах белка Тамма-Хорсфолла, богатого остатками маннозы, позволяет избегать прикрепления микроба к уротелию с помощью пилей, а сам уромукоид с прикрепленными E.coli удаляется во время мочеиспускания;

■ слой мукополисахаридов, выстилающих слизистую мочевого пузыря;

■ присутствующие в подслизистом слое макрофаги;

■ вагинальный секрет и секрет простаты, ингибирующие размножение бактериальной флоры.

Следовательно, для инфицирования мочевыводящих путей необходимы нарушения вышеуказанных механизмов защиты в сочетании с недостаточностью различных звеньев иммунитета.

Большое значение в развитии пиелонефрита имеет этиологический фактор, свойства самого микроба. Так, E.coli отличается особой вирулентностью благодаря О и К антигенам. Этот микроорганизм продуцирует α-гемолизин и цитоксический фактор некроза опухоли, содержит на поверхности липид А, входящий в мукополисахариды мембраны, и адгезины – пили I и II типа, маннозорезистентные и маннозочувствительные гемагглютинины (МРГА и МЧГА), отвечающие за необратимое и обратимое прикрепление E.coli к уротелию.

Рецепторы уротелия, с которыми взаимодействуют уропатогены, структурно являющиеся гликолипидами, идентичны гликофосфолипидам P-антигенов эритроцитов человека (Р, Р1, Рк). Р1-антиген экспрессирован на поверхности эритроцитов у 75% людей в общей популяции и, как установлено, у 97% девушек с рецидивирующей инфекцией мочевых путей. Так называемые, Pap-пили E.coli взаимодействуют с рецепторами эпителия верхних мочевых путей и клетками почечных канальцев.

Другие виды микробов также имеют механизмы адгезии, колонизации и повреждения. Например, Pseudomonas обладают мукополисахаридной капсулой, препятствующей действию антител и угнетающей фагоцитоз, Klebsiella – капсулярным К-антигеном, пилями I типа и экзотоксинами, Proteus способен расщеплять мочевину до аммиака, повышая pH мочи, что усиливает повреждение уротелия.

Практически все перечисленные штаммы микроорганизмов, а также Enterobacter и Citrobacter, способны, выделяя особые вещества, противостоять действию интерферона, лизоцима и комплемента, что обеспечивает им длительную внутриклеточную персистенцию.

Таким образом, патогенность микроорганизмов, приводящая к их персистированию, на фоне дефицитных механизмов защиты от ИМП и нарушения оттока мочи, общей измененной реактивности макроорганизма, способствут развитию пиелита, а затем и интерстициального нефрита, тубулопатии, с собственно клиническими проявлениями.

Клиника и диагностика. Хронический необструктивный пиелонефрит вне обострения протекает с весьма скудной симптоматикой, и только целенаправленный расспрос больных позволяет выявить эпизоды немотивированного субфебрилитета, познабливания, периодические тупые боли в поясничной области, расстройство мочеиспускания (никтурия), снижение работоспособности, утомляемость, которые обычно не ассоциируются с конкретным недугом. Нередко единственным признаком ХП является изолированный мочевой синдром (лейкоцитурия, бактериурия, протеинурия не более 1 г в сутки) или сочетание мочевого синдрома с анемией в отсутствие почечной недостаточности и гипертензии.

Для подтверждения диагноза важны анамнестические данные о повторных эпизодах инфекций мочевыводящих путей, или перенесенной бактериурии и лейкоцитурии с их количественной оценкой, однако их присутствие, как упоминалось, не позволяет достоверно установить топику воспалительного процесса.

Обследование больных ХП несложно. Наряду с общеклиническими методами (общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови), необходимо провести специальные исследования мочи, прежде всего, анализ по Нечипоренко. При этом выявляется лейкоцитурия в осадке мочи – свыше 4000 в 1 мл. Рекомендуется также обработать осадок мочи, как мазок крови, выявляя преобладание нейтрофилов (свидетельствует об инфекционной природе воспаления) или лимфоцитов (свидетельствует о напряженном иммунологическом процессе – волчаночный нефрит, отторжение почечного трансплантата и т.д.). При подозрении на ХП производится количественная (³10⁵микробных колоний в 1 мл мочи) и качественная оценка бактериурии.

Основные диагностические исследования при ХП выявляют следующие изменения.

В общем анализе мочи характерны: умеренная протеинурия, лейкоцитурия, бактериурия, микрогематурия, клетки Штернгеймера-Мальбина (активные лейкоциты), гипостенурия, щелочная реакция мочи (особенно при инфицировании видами Proteus, Klebsiella и Pseudomonas).

Анализ мочи по Нечипоренко (см выше).

Проба по Зимницкому – характерна гипоизостенурия.

Обзорная ренография – увеличение или уменьшение одной из почек в объеме, бугристость контуров, иногда – тень конкремента.

Особую роль в диагностике ХП играет внутривенная экскреторная урография, выявляющая снижение тонуса верхних мочевых путей, деформацию чашечек, пиелоэктазии. Характерно уменьшение толщины почечной паренхимы на полюсах почек (симптом Ходсона), повышение более чем на 0,4 ренально-кортикального индекса (отношения площади чашечно-лоханочной системы к площади паренхимы). Отношение площади чашечно-лоханочной системы к площади почек при ХП увеличено, поскольку отмечается расширение ЧЛС.

При УЗИ почек выявляются уменьшение размеров, повышение эхогенности, деформация и расширение чашечно-лоханочной системы, бугристость контуров почки, асимметрия размеров и контуров почки; при обструкции мочевых путей – признаки гидронефроза на стороне поражения, конкременты.

Компьютерная томография дает представление о массе и плотности паренхимы почек, состоянии лоханок, сосудистой ножке, паранефральной клетчатке.

При радиоизотопной ренографии и сцинтиграфии размеры почек обычные или уменьшены, накопление изотопа снижено, удлиняется секреторная и эк скреторная фазы кривой. Весомый диагностический признак – различие величины и функции почек, которым придается решающее значение.

Ангиография на ранних стадиях выявляет уменьшение числа мелких ветвей сегментарных артерий вплоть до их исчезновения, на поздних – малые размеры почки, отсутствие границы между корковым и мозговым слоями; характерны деформации сосудов, сужение и уменьшение их количества.

При хромоцистоскопии – нарушение функций пораженной почки, однако у многих больных нарушения выделения индигокармина не обнаруживают.

Пункционная биопсия почек при пиелонефрите малоинформативна.

Группой риска по пиелонефриту являются пожилые люди (вследствие снижения иммунитета), беременные (вследствие нарушения уродинамики), больные с различными метаболическими расстройствами, заболеваниями, вызывающими обструкцию мочевых путей или нарушения пассажа мочи.

Осложнения. Как и при других заболеваниях почек, при ХП может возникнуть артериальная гипертензия, развиться уремия как проявление ХПН. В случае двустороннего процесса или при рефлюкс-нефропатии воспалительный процесс способен поразить всю почечную ткань (апостематозный нефрит, абсцесс или карбункул почки), выйти за ее пределы (паранефрит), вызвать сепсис. Поскольку при ХП воспалительный процесс протекает с облигатным поражением лоханки, ее тонус снижается, что вызывает гидронефротическую трансформацию чашечно-лоханочной системы.

При тяжелом воспалительном процессе возможен некроз почечных сосочков, а при отсутствии оттока из пораженного органа – бактериемический шок, связанный с всасыванием в кровь продуктов лизиса бактерий на фоне антибиотикотерапии.

При гломерулонефрите количество эритроцитов в осадке мочи превышает количество лейкоцитов, при пиелонефрите выше количество лейкоцитов, при гломерулонефрите в лейкоцитарной формуле крови преобладают лимфоциты, при пиелонефрите – нейтрофилы. При хроническом пиелонефрите рано нарушается концентрационная способность почек (проба Зимницкого), при гломерулонефрите – позже, на стадии развития ХПН.

Наибольшую сложность представляет дифференциальный диагноз между обострениями ХП и мочевой инфекцией другой локализации, нередко имеющей сходную клиническую симптоматику. Помимо перечисленных признаков ХП свойственно нарушение концентрационной функции почек, чего не наблюдается при собственно инфекции мочевыводящих путей.

Установить источник бактериурии можно с помощью редко используемого в России метода промывания мочевого пузыря. После промывания мочевого пузыря стерильной жидкостью его заполняют на 20 мин 0,2% раствором неомицина и каждые 30 мин делают посевы мочи. В случае поступления микробов из почек моча становится инфицированной.

Определенное значение для дифференциального диагноза имеет ответ на антибактериальную терапию. Эрадикация микроорганизмов (стерильность мочи), достигнутая в первые дни лечения, свидетельствует, скорее, в пользу инфекции нижних мочевых путей, а не почек.

При латентном течении пиелонефрита целесообразно проведение преднизолонового теста (30 мг преднизолона в 10 мл 0,9% р-ра натрия хлорида внутривенно). Тест положителен, если после введения преднизолона происходит удвоение содержания в моче лейкоцитов и бактерий.

Лечение включает следующие основные направления.

● Диета. В остром периоде – стол №7а, а затем №7. Потребление жидкости до 2–2,5л в сутки. При калькулезном пиелонефрите диета зависит от состава конкрементов: при фосфатурии – подкисляющая мочу, при уратурии – ощелачивающая.

● Восстановление проходимости верхних и нижних мочевых путей. Показаны спазмолитики (платифиллин, папаверина гидрохлорид, экстракт белладонны и др.), при наличии вторичного пиелонефрита – лечение основного заболевания, в том числе хирургическое (МКБ, аденома предстательной железы и др.).

● Антибактериальная терапия.

● Поддержание водно-элекролитного баланса. С целью регидратации (при полиурии, лихорадке) проводится инфузионная дезинтоксикационная терапия, при олигурии – диуретики.

● Коррекция метаболического ацидоза – натрия гидрокарбонат внутрь или внутривенно.

● Антигипертензивная терапия.

● Иммунокоррекция.

● Санаторно-курортное лечение в Трускавце, Ессентуках, Железноводске, Саирме, Янган-Тау проводится вне обострения ХП.

Антибактериальная терапия. Цель – ликвидация активности, эрадикация возбудителя.

При обострении хронического амбулаторного пиелонефрита лечение начинают с защищенных пенициллинов, препаратами выбора являются фторхинолоны, ко-тримоксазол, цефалоспорины (все препараты для приема внутрь).

Лечение обострения хронического внутрибольничного пиелонефрита начинают с фторхинолонов, рекомендуемые препараты выбора, кроме вышеназванных, – имипенем + циластатин, гентамицин + ампициллин (цефалоспорины II–III поколений, азлоциллин, карбенициллин, пиперациллин), цефалоспорины III поколения + защищенные пенициллины в стандартных дозировках. При подозрении на стафилококковый пиелонефрит – ванкомицин + оксациллин + гентамицин (амикацин). Противорецидивную терапию проводят в течение 3–12 месяцев по 7 дней каждого месяца. При гнойном пиелонефрите – антибиотиками, при серозном – уроантисептиками поочередно: налидиксовая кислота по 0,5–1 г 4 раза в сутки, нитрофурантоин по 0,15 г 3–4 раза в сутки, нитроксолин 0,1–0,2 г 4 раза в сутки. Эффективно также назначение уроантисептиков 1 раз на ночь: ко-тримаксазол, триметоприм или нитрофурантоин по 100 мг на ночь или 3 раза в неделю (профилактически).

При развитии метаболического ацидоза назначают натрия гидрокарбонат по 1–2 г внутрь 3 раза в сутки или 100–200 мл 4% раствора внутривенно.

Терапия артериальной гипертензии проводится по общим правилам с включением ингибиторов АПФ, диуретиков, анатагонистов кальция.

Лечение вторичной железодефицитной анемии проводится препаратами железа. Возможна монотерапия эритропоэтинами, например эритропоэтином альфа (эпрексом). Доза эпрекса подбирается индивидуально и рассчитывается согласно инструкции по применению препарата. Как правило, суммарная дозировка составляет от 4000 МЕ до 6000 МЕ в неделю.

Течение и прогноз. Прогноз ухудшается по мере увеличения длительности пиелонефрита, при внутрибольничных пиелонефритах, резистентности микробов к антибактериальным средствам, обструкции мочевых путей, наличии гнойных осложнений, иммунодефицитных состояниях, частых рецидивах. У 10–20% больных хроническим пиелонефритом развивается ХПН. У 10% больных с артериальной гипертензией происходит озлокачествление.

Дата добавления: 2013-12-12