КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Патологическая анатомия. Хронический гломерулонефрит
Хронический гломерулонефрит Хронический гломерулонефрит – хроническое, иммунно-воспалительное заболевание обеих почек с первичным поражением клубочкового аппарата, последующим вовлечением остальных структур почек, прогрессирующим течением, развитием ХПН. Этиология.
Патогенез. Токсины стрептококка повреждают структуру базальной мембраны капилляров клубочков. Вырабатываются аутоантитела под влиянием разрешающего фактора. Происходит бурная аллергическая реакция с образованием иммунных комплексов, которые оседают на базальной мембране клубочков и вызывают ее повреждение. В результате выделения медиаторов воспаления и факторов коагуляции из поврежденных клубочков развивается иммунное воспаление и микротромбозы в капиллярах клубочков. Почки уменьшаются в размере и массе (менее 100г.), происходит уплотнение ткани (вторично сморщенная почка). Поверхность почки зернистая, так, как участки некроза и атрофии (западения) чередуются с участками гипертрофированных нефронов (выбухания). При микроскопическом исследовании обнаруживается воспалительный процесс в клубочках с зарастанием капиллярных петель и полости капсулы. Клубочек превращается в рубчик или гиалиновый узелок. В почечных канальцах выявляются дистрофические изменения. Границы между корковым и мозговым слоями стираются. В далеко зашедшей стадии заболевания сохраняются лишь единичные гипертрофированные нефроны. Неинфекционный иммунный гломерулонефрит возникает при воздействии неинфекционных факторов. Клиника. Зависит от варианта, стадии, фазы воспаления, течения, наличия осложнений.
Варианты: латентный, нефротический, гипертонический, смешанный, гематурический. Стадии: компенсации, субкомпенсации, декомпенсации. Фазы: обострения, ремиссии Течение: доброкачественное, злокачественное
Клинические варианты определяются выраженностью и сочетаниями основных синдромов. Латентный вариант встречается у 45% больных. Протекает с изолированным мочевым синдромом. Самочувствие больного удовлетворительное, экстраренальные симптомы отсутствуют. Изменения в моче небольшие: достаточный удельный вес мочи, протеинурия, микрогематурия, небольшая цилиндрурия. В биохимическом анализе крови повышение уровня креатинина, мочевины, остаточного азота. В анализе мочи по Зимницкому выявляется изостенурия, гипостенурия, никтурия, полиурия. Течение благоприятное. Нефротический вариант протекает с упорными отеками, олигурией, выраженной протеинурией – больше 4-6г/сут, микрогематурей, цилиндрурей. Иногда асцит, гидроторакс, отмечается слабость, отсутствие аппетита, артериальная гипертензия, головная боль. Общий анализ крови – лейкоцитоз со сдвигом влево, анемия, ускорение СОЭ. В биохимическом анализе крови наблюдается гипопротеинемия, повышение уровня креатинина, мочевины. Общий анализ мочи – снижение относительной плотности мочи, протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Анализ мочи по Нечипоренко – преобладание эритроцитов. Проба Реберга-Тареева – снижение клубочковой фильтрации до 40-50 мл/мин, в терминальной стадии – до 5 мл/мин. Течение умеренно или быстро прогрессирующее. Исход в ХПН. Болезнь может осложняться нефротическим кризом: интенсивными болями в животе, перитонитоподобным синдромом, гипертермией, коллапсом, рожеподобным изменением кожи, тромбозом почечных вен. Гипертонический вариант характеризуется артериальной гипертензией, минимальными изменениями в моче. Проявляется интенсивными головными болями, головокружением, снижением остроты зрения, изменениями глазного дна, болями в сердце, сердцебиением, одышкой. При прогрессировании развивается гипертрофия и дилатация левого желудочка, сердечная недостаточность. Количество белка, цилиндров, эритроцитов в моче невелико. Течение длительное, прогрессирующее, исход – ХПН. Осложнения: ОЛЖН (сердечная астма, отек легких), эклампсия. Смешанный вариант – сочетание выраженного нефротического и гипертонического синдромов. Наиболее тяжелый вариант. Относительно быстро развивается почечная недостаточность.
Гематурический вариант характеризуется постоянной микрогематурией с эпизодами макрогематурии. Отмечается протеинурия, артериальное давление в норме или слегка повышено, отеков нет или они незначительны, выражен анемический синдром. ОАК – снижение эритроцитов и гемоглобина.
Дата добавления: 2013-12-13; Просмотров: 665; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |