Гуморальная регуляция лимфотока и лимфообразования

План

1. Физиология крови и сердца

2. Физиология сосудистой системы

3. Физиология лимфатической системы

4. Физиология дыхания

5. Пищеварение, обмен веществ и энергии

Физиология – важная область человеческого знания, наука о жизнедеятельности целостного организма, физиологических систем, органов, клеток и отдельных клеточных структур. Физиология стремится вскрыть механизмы регуляции и закономерности жизнедеятельности организма и взаимодействия его с окружающей средой. Врач оценивает состояние человека, уровень его дееспособности по степени функциональных нарушений, т.е. по характеру и величине отклонения от нормы важнейших физиологических функций. Для того чтобы вернуть эти отклонения к норме, необходимо учитывать индивидуальные возрастные, этнические особенности организма, а также экологические и социальные условия среды обитания.

Условия существования здорового человека определяется специфическими физическими и химическими особенностями внутренней и внешней среды, природно-климатическими факторами, а также социально-культурными традициями и качеством жизни населения. Феногенотипическую особенность каждого индивидуума надо учитывать при использовании фармакологических препаратов.

Кровь, лимфа, тканевая, спинномозговая, плевральная, суставная и другие жидкости образуют внутреннюю среду организма. Внутренняя среда организма, в отличие от внешней среды организма, отличается постоянством своего состава и физико-химических свойств, что создает оптимальные условия для нормальной (здоровой) жизнедеятельности клеток организма. Главная роль в поддержании гомеостаза (постоянства состава внутренней среды организма) принадлежит крови.

Вопрос 1. Физиология крови и сердца.

Объем крови – общее количество крови в организме взрослого человека составляет в среднем 6-8 % от массы тела, что соответствует 5-6 л. Повышение объема крови называют гиперволемией, уменьшение – гиповолемией.

Относительная плотность крови – 1.050 – 1.060 зависит в основном от количества эритроцитов. Относительная плотность плазмы крови – 1.025 – 1.034, определяется концентрацией белков.

Вязкость крови – 5 усл.ед., плазмы – 1,7 – 2,2 усл.ед., если вязкость воды принять за 1. Обусловлена наличием в крови эритроцитов и в меньшей степени белков плазмы.

Осмотическое давление крови - в среднем составляет 7,6 атм. Оно обусловлено растворенными в ней осмотически активными веществами, главным образом неорганическими электролитами, в значительно меньшей степени – белками. Около 60% осмотического давления создается солями натрия (NaCl). Осмотическое давление определяет распределение воды между тканями и клетками. Функции клеток организма могут осуществляться лишь при относительной стабильности осмотического давления. Если эритроциты крови поместить в солевой раствор, имеющий осмотическое давление, одинаковое с кровью, они не изменяют свой объем. Такой раствор называют изотоническим, или физиологическим. Это может быть 0,85% раствор хлористого натрия. Растворы с более низким осмотическим давлением, чем давление крови, называется гипертоническим, а имеющие более низкое давление – гипотоническим.

Кислотно-основное состояние крови (КОС). Активная реакция крови обусловлена соотношением водородных и гидроксильных ионов. В норме рН крови – 7,36 (реакция слабоосновная); артериальной крови – 7,4; венозной – 7,35. При различных физиологических состояниях рН крови может изменяться от 7,3 до 7,5 Крайние приделы рН крови, совместимые с жизнью, равны 7,0 – 7,8. Сдвиг реакции крови в кислую сторону называется ацидозом, а в щелочную – алкалозом. Накоплению кислых соединений способствует потребление белковой пищи, а основных – потребление растительной пищи. Поддержание постоянства рН крови является важной физиологической задачей и обеспечивается буферными системами крови (гемоглобиновая, карбонатная, фосфатная, белковая). Буферные системы нейтрализуют значительную часть поступающую в кровь кислот и щелочей.

Состав крови. Кровь состоит из жидкой части плазмы и взвешенных в ней форменных элементов: эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. На долю форменных элементов приходится 40 — 45%, на долю плазмы — 55 — 60% от объема крови. Это соотношение получило название гематокритного соотношения, или гематокритного числа. Часто под гематокритным числом понимают только объем крови, приходящийся на долю форменных элементов.

Плазма крови. В состав плазмы крови входят вода (90 — 92%) и сухой остаток (8 — 10%). Сухой остаток состоит из органических и неорганичес­ких веществ. К органическим веществам плазмы крови относятся белки, которые составляют 7 — 8%. Белки представлены альбуми­нами (4,5%), глобулинами (2 — 3,5%) и фибриногеном (0,2 — 0,4%).

Белки плазмы крови выполняют разнообразные функции: 1) коллоидно-осмотический и водный гомеостаз; 2) обеспечение агрегатного состояния крови; 3) кислотно-основной гомеостаз; 4) иммунный гомеостаз; 5) транспортная функция; 6) питательная функция; 7) участие в свертывании крови.

Альбумины составляют около 60% всех белков плазмы. Благо­даря относительно небольшой молекулярной массе (70000) и вы­сокой концентрации альбумины создают 80% онкотического дав­ления. Альбумины осуществляют питательную функцию, являют­ся резервом аминокислот для синтеза белков. Их транспортная функция заключается в переносе холестерина, жирных кислот, билирубина, солей желчных кислот, солей тяжелых металлов, ле­карственных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов). Аль­бумины синтезируются в печени.

Глобулины подразделяются на несколько фракций: α-, β- и γ-глобулины.

α-Глобулины включают гликопротеины, т.е. белки, простетической группой которых являются углеводы. Около 60% всей глю­козы плазмы циркулирует в составе гликопротеинов. Эта группа белков транспортирует гормоны, витамины, микроэлементы, липиды. К α-глобулинам относятся эритропоэтин, плазминоген, протромбин.

β-Глобулины участвуют в транспорте фосфолипидов, холес­терина, стероидных гормонов, катионов металлов. К этой фракции относится белок трансферрин, обеспечивающий транспорт железа, а также многие факторы свертывания крови.

γ-Глобулины включают в себя различные антитела или имму­ноглобулины 5 классов: JgA, Jg G, Jg M, Jg D и Jg E, защищающие организм от вирусов и бактерий. К γ-глобулинам относятся также α и β — агглютинины крови, определяющие ее групповую при­надлежность.

Глобулины образуются в печени, костном мозге, селезенке, лимфатических узлах.

Фибриноген — первый фактор свертывания крови. Под воз­действием тромбина переходит в нерастворимую форму — фиб­рин, обеспечивая образование сгустка крови. Фибриноген обра­зуется в печени.

Белки и липопротеиды способны связывать поступающие в кровь лекарственные вещества. В связанном состоянии лекарства неактивны и образуют как бы депо. При уменьшении концентра­ции лекарственного препарата в сыворотке он отщепляется от белков и становится активным. Это надо иметь в виду, когда на фоне введения одних лекарственных веществ назначаются дру­гие фармакологические средства. Введенные новые лекарствен­ные вещества могут вытеснить из связанного состояния с белка­ми ранее принятые лекарства, что приведет к повышению кон­центрации их активной формы.

К органическим веществам плазмы крови относятся также небелковые азотсодержащие соединения (аминокислоты, поли­пептиды, мочевина, мочевая кислота, креатинин, аммиак). Общее количество небелкового азота в плазме, так называемого оста­точного азота, составляет 11 — 15 ммоль/л (30 — 40 мг%). Содер­жание остаточного азота в крови резко возрастает при наруше­нии функции почек.

В плазме крови содержатся также безазотистые органичес­кие вещества: глюкоза 4,4-6,6 ммоль/л (80-120 мг%), нейтраль­ные жиры, липиды, ферменты, расщепляющие гликоген, жиры и белки, проферменты и ферменты, участвующие в процессах свертывания крови и фибринолиза.

Неорганические вещества плазмы крови составляют 0,9—1%. К этим веществам относятся в основном катионы Na⁺, Ca²⁺, К⁺, Мg²⁺ и анионы Сl^-, НР0₄^2-, НС0₃^-. Содержание катионов являет­ся более жесткой величиной, чем содержание анионов. Ионы обеспечивают нормальную функцию всех клеток организма, в том числе клеток возбудимых тканей, обусловливают осмотичес­кое давление, регулируют рН.

В плазме постоянно присутствуют все витамины, микроэле­менты, промежуточные продукты метаболизма (молочная и пировиноградная кислоты).

Форменные элементы крови. К форменным элементам крови относятся эритроциты, лей­коциты и тромбоциты.

Эритроциты. В норме в крови у мужчин содержится 4,0 —5,0х10¹²/л, или 4 000 000 - 5 000 000 эритроцитов в 1 мкл, у женщин - 4,5х10¹²/л, или 4 500 000 в 1 мкл. Повышение количества эритроцитов в кро­ви называется

эритроцитозом, уменьшение эритропенией, что часто сопутствует малокровию, или анемии. При анемии может быть снижено или число эритроцитов, или содержание в них ге­моглобина, или и то и другое. Как эритроцитозы, так и эритропении бывают ложными в случаях сгущения или разжижения кро­ви и истинными.

Эритроциты человека лишены ядра и состоят из стромы, за­полненной гемоглобином, и белково-липидной оболочки. Эритро­циты имеют преимущественно форму двояковогнутого диска ди­аметром 7,5 мкм, толщиной на периферии 2,5 мкм, в центре — 1,5 мкм. Эритроциты такой формы называются нормоцитами. Особая форма эритроцитов приводит к увеличению диффузион­ной поверхности, что способствует лучшему выполнению основ­ной функции эритроцитов — дыхательной. Специфическая фор­ма обеспечивает также прохождение эритроцитов через узкие капилляры. Лишение ядра не требует больших затрат кислорода на собственные нужды и позволяет более полноценно снабжать организм кислородом.

Эритроциты выполняют в организме следующие функции:

1) основной функцией является дыхательная — перенос кис­лорода от альвеол легких к тканям и углекислого газа от тканей к легким;

2) регуляция рН крови благодаря одной из мощнейших бу­ферных систем крови — гемоглобиновой;

3) питательная — перенос на своей поверхности аминокислот от органов пищеварения к клеткам организма;

4) защитная — адсорбция на своей поверхности токсических веществ;

5) участие в процессе свертывания крови за счет содержания факторов свертывающей и противосвертывающей систем крови;

6) эритроциты являются носителями разнообразных фермен­тов (холинэстераза, угольная ангидраза, фосфатаза) и витаминов (В₁, В₂, В₆, аскорбиновая кислота);

7) эритроциты несут в себе групповые признаки крови.

Гемоглобин и его соединения

Гемоглобин — особый белок хромопротеида, благодаря кото­рому эритроциты выполняют дыхательную функцию и поддерживают рН крови. У мужчин в крови содержится в среднем 130—160 г/л гемоглобина, у женщин — 120—150 г/л.

Гемоглобин состоит из белка глобина и 4 молекул гема. Гем имеет в своем составе атом железа, способный присоединять или отдавать молекулу кислорода. При этом валентность железа, к которому присоединяется кислород, не изменяется, т.е. железо остается двухвалентным. Гемоглобин, присоединивший к себе кислород, превращается в оксигемоглобин. Это соединение не­прочное. В виде оксигемоглобина переносится большая часть кислорода. Гемоглобин, отдавший кислород, называется восста­новленным, или дезоксигемоглобином. Гемоглобин, соединенный с углекислым газом, носит название карбгемоглобина. Это соеди­нение также легко распадается. В виде карбгемоглобина перено­сится 20% углекислого газа.

В особых условиях гемоглобин может вступать в соединение и с другими газами. Соединение гемоглобина с угарным газом (СО) называется карбоксигемоглобином. Карбоксигемоглобин яв­ляется прочным соединением. Гемоглобин блокирован в нем угарным газом и неспособен осуществлять перенос кислорода. Сродство гемоглобина к угарному газу выше его сродства к кис­лороду, поэтому даже небольшое количество угарного газа в воз­духе является опасным для жизни!

При некоторых патологических состояниях, например, при отравлении сильными окислителями (бертолетовой солью, перманганатом калия и др.) образуется прочное соединение гемогло­бина с кислородом — метгемоглобин, в котором происходит окисление железа, и оно становится трехвалентным. В результате этого гемоглобин теряет способность отдавать кислород тканям, что может привести к гибели человека!

В скелетных и сердечной мышцах находится мышечный гемо­глобин, называемый миоглобином. Он играет важную роль в снаб­жении кислородом работающих мышц.

Имеется несколько форм гемоглобина, отличающихся строе­нием белковой части — глобина. У плода содержится гемогло­бин F. В эритроцитах взрослого человека преобладает гемоглобин А (90%). Различия в строении белковой части определяют сродст­во гемоглобина к кислороду. У фетального (F) гемоглобина оно на­много больше, чем у гемоглобина А. Это помогает плоду не испы­тывать гипоксии при относительно низком парциальном напря­жении кислорода в его крови.

Ряд заболеваний связан с появлением в крови патологичес­ких форм гемоглобина. Наиболее известной наследственной па­тологией гемоглобина является серповидноклеточная анемия. Форма эритроцитов напоминает серп. Отсутствие или замена не­скольких аминокислот в молекуле глобина при этом заболевании приводит к существенному нарушению функции гемоглобина

В клинических условиях принято вычислять степень насыще­ния эритроцитов гемоглобином. Это так назы

ваемый цветовой показатель. В норме он равен 1. Такие эритроциты называются нормохромными. При цветовом показателе более 1,1 эритроциты гиперхромные, менее 0,85 — гипохромные. Цветовой показатель важен для диагностики анемий различной этиологии.

Противосвертывающие механизмы. Наряду с веществами, способствующими свертыванию кро­ви, в кровотоке находятся вещества, препятствующие гемокоагу­ляции. Они называются естественными антикоагулянтами. Од­ни антикоагулянты постоянно находятся в крови. Это первичные антикоагулянты. Вторичные антикоагулянты образуются в про­цессе свертывания крови.

К первичным антикоагулянтам относят антитромбопластины, антитромбины, гепарин. Антитромбопластины обладают антитромбопластиновым и антипротромбиназным действием. Анти­тромбины связывают тромбин. Примером вторичных антикоа­гулянтов является антитромбин I, или фибрин, который адсорби­рует и инактивирует тромбин.

К факторам, ускоряющим процесс свертывания крови, отно­сятся: 1) тепло, так как свертывание крови является ферментатив­ным процессом; 2) ионы кальция, так как они участвуют во всех фазах гемокоагуляции; 3) соприкосновение крови с шероховатой поверхностью (поражение сосудов атеросклерозом, сосудистые швы в хирургии); 4) механические воздействия (давление, раз­дробление тканей, встряхивание емкостей с кровью, так как это приводит к разрушению форменных элементов крови и выходу факторов, участвующих в свертывании крови).

К факторам, замедляющим и предотвращающим гемокоагуляцию, относятся; 1) понижение температуры; 2) цитрат и оксалат натрия (связывают ионы кальция); 3) гепарин (подавляет все фа­зы гемокоагуляции); 4) гладкая поверхность (гладкие швы при сшивании сосудов в хирургии, покрытие силиконом или парафи-нирование канюль и емкостей для донорской крови).

Группы крови. Учение о группах крови возникло в связи с проблемой пере­ливания крови. В 1901 г. К. Ландштейнер обнаружил в эритроцитах людей агглютиногены А и В. Вплазме крови находятся агглю­тинины α и β (гамма-глобулины). Согласно классификации К.Ландштейнера и Я.Янского в зависимости от наличия или от­сутствия в крови конкретного человека агглютиногенов и агглю­тининов различают 4 группы крови. Эта система получила назва­ние АВО. Группы крови в ней обозначаются цифрами и теми агглютиногенами, которые содержатся в эритроцитах данной груп­пы. Групповые антигены — это наследственные врожденные свойства крови, не меняющиеся в течение всей жизни человека. Агглютининов в плазме крови новорожденных нет. Они образу­ются в течение первого года жизни ребенка под влиянием ве­ществ, поступающих с пищей, а также вырабатываемых кишеч­ной микрофлорой, к тем антигенам, которых нет в его собствен­ных эритроцитах.

I группа (О) — в эритроцитах агглютиногенов нет, в плазме содержатся агглютинины α и β;

II группа (А) — в эритроцитах содержится агглютиноген А, в плазме — агглютинин β;

III группа (В) — в эритроцитах находится агглютиноген В, в плазме — агглютинин α;

IV группа (АВ) — в эритроцитах обнаруживаются агглютино­гены А и В, в плазме агглютининов нет.

У жителей Центральной Европы I группа крови встречается в 33,5%, II группа - 37,5%, III группа - 21%, IV группа - 8%. У 90% коренных жителей Америки встречается I группа крови. Более 20% населения Центральной Азии имеют III группу крови.

Агглютинация происходит в том случае, если в крови челове­ка встречаются агглютиноген с одноименным агглютинином: агглютиноген А с агглютинином Аили агглютиноген В с агглютини­ном β. При переливании несовместимой крови в результате аг­глютинации и последующего их гемолиза развивается гемотрансфузионный шок, который может привести к смерти. Поэтому бы­ло разработано правило переливания небольших количеств кро­ви (200 мл), по которому учитывали наличие агглютиногенов в эритроцитах донора и агглютининов в плазме реципиента. Плаз­му донора во внимание не принимали, так как она сильно разбав­лялась плазмой реципиента. Согласно данному правилу кровь I группы можно переливать людям со всеми группами крови (I, II, III, IV), поэтому людей с первой группой крови называют универ­сальными донорами. Кровь II группы можно переливать людям со II и IV группами крови, кровь III группы — с III и IV. Кровь IV груп­пы можно переливать только людям с этой же группой крови. В то же время людям с IV группой крови можно переливать любую кровь, поэтому их называют универсальными реципиентами. При необходимости переливания больших количеств крови этим правилом пользоваться нельзя.

В дальнейшем было установлено, что агглютиногены А и В су­ществуют в разных вариантах, отличающихся по антигенной ак­тивности: А₁, А_2, А₃ и т.д., В₁, В₂ и т.д. Активность убывает в поряд­ке их нумерации. Наличие в крови людей агглютиногенов с низ­кой активностью может привести к ошибкам при определении группы крови, а значит, и переливанию несовместимой крови. Также было обнаружено, что у людей с I группой крови на мемб­ране эритроцитов имеется антиген Н. Этот антиген встречается и у людей с И, III и IV группами крови, однако у них он проявляется в качестве скрытой детерминанты. У людей с II и IV группами кро­ви часто встречаются антитела. По

этому при перелива­нии крови I группы людям с другими группами крови также могут развиться гемотрансфузионные осложнения. В связи с этим в на­стоящее время пользуются правилом, по которому переливается только одногруппная кровь.

Система резус. К.Ландштейнером и А.Винером в 1940 г. в эритроцитах обезь­яны макаки-резуса был обнаружен антиген, который они назвали резус-фактором. Этот антиген находится и в крови 85% людей бе­лой расы. У некоторых народов, например, эвенов резус-фактор встречается в 100%. Кровь, содержащая резус-фактор, называет­ся резус-положительной (Rh+). Кровь, в которой резус-фактор отсутствует, называется резус-отрицательной (Rh-). Резус-фак­тор передается по наследству. В настоящее время известно, что система резус включает много антигенов. Наиболее активными в антигенном отношении являются антиген D, затем следуют С, Е, d, с, е. Они и чаще встречаются. У аборигенов Австралии в эрит­роцитах не выявлен ни один антиген системы резус. Система ре­зус, в отличие от системы АВО, не имеет в норме соответствую­щих агглютининов в плазме. Однако если кровь резус-положи­тельного донора перелить резус-отрицательному реципиенту, то в организме последнего образуются специфические антитела по отношению к резус-фактору — антирезус-агглютинины. При по­вторном переливании резус-положительной крови этому же че­ловеку у него произойдет агглютинация эритроцитов, т.е. возни­кает резус-конфликт, протекающий по типу гемотрасфузионного шока. Поэтому резус-отрицательным реципиентам можно пере­ливать только резус-отрицательую кровь. Резус-конфликт также может возникнуть при беременности, если кровь матери резус-отрицательная, а кровь плода резус-положительная. Резус-агглютиногены, проникая в организм матери, могут вызвать выработку у нее антител. Однако значительное поступление эритроцитов плода в организм матери наблюдается только в период родовой деятельности. Поэтому первая беременность может закончиться благополучно. При последующих беременностях резус-положи­тельным плодом антитела проникают через плацентарный барь­ер, повреждают ткани и эритроциты плода, вызывая выкидыш или тяжелую гемолитическую анемию у новорожденных. С це­лью иммунопрофилактики резус-отрицательной женщине сразу после родов или аборта вводят концентрированные анти-D-антитела.

Любое переливание крови - это сложнейшая операция по своей иммунологии. Поэтому переливать цельную кровь надо только по жизненным показаниям, когда кровопотеря превышает 25% от общего объема. Если острая кровопотеря менее 25% от об­щего объема, необходимо вводить плазмозаменители (кристалло­иды, коллоиды), так как в данном случае более важно восстанов­ление объема. В других ситуациях более целесообразно перели­вать тот компонент крови, который необходим организму. Напри­мер, при анемии - эритроцитарную массу, при тромбоцитопении — тромбоцитарную массу, при инфекциях, септическом шо­ке — гранулоциты.

Средства, влияющие на гемостаз. В разных областях медицины применяют лекарственные средства, понижающие (противосвертывающие) или повышаю­щие (антигеморрагические) свертываемость крови.

Противосвертывающие и антитромботические средства. Для профилактики тромбообразования и развития тромбоэмбо­лии, часто возникающих после оперативных вмешательств, ин­фаркта миокарда, а также других заболеваниях применяют веще­ства, ингибирующие свертывание крови. К противосвертывающим веществам относятся антикоагулянты, фибринолитические средства и антиагрегантные препараты.

Антигеморрагичесие и гемостатические средства. В качест­ве антигеморрагических и гемостатических средств используют вещества различного механизма действия. При кровотечениях, связанных с повышением фибринолитической активности крови, применяют ингибиторы фибринолиза. К этой группе веществ от­носят как ингибиторы перехода плазминогена в плазмин за счет блокады активаторов плазминогена (аминокапроновая кислота), так и ингибиторы протеиназ плазмы, в частности плазмина (трасилол, контрикал: действующее вещество апротинин).

При геморрагическом синдроме с гипопротромбинемией, вы­званном, например, нарушением функции печени, используют препараты витамина К (викасол, фитоменадион). Из плазмы крови доноров получают естественный компонент свертываю­щей системы крови фибриноген.

Вопрос 2. Физиология сердца. Сердечный цикл

Сократительная деятельность сердца связана с работой кла­панов и давлением в его полостях. Эти изменения носят фазный характер и составляют основу сердечного цикла, длительность ко­торого равна 0,8 с, но может меняться в зависимости от частоты сердечных сокращений. Чем больше частота сердечных сокраще­ний, тем короче сердечный цикл и наоборот.

В результате сократительной деятельности сердца и ра­боты клапанов возникают 4 тона сердца. Из них I — систоличес­кий длительностью 0,11 с и II — диастолический длительностью 0,07 с. Эти тоны можно прослушать и зарегистрировать. III тон со­ответствует началу наполнения желудочков и вибрации их стенок при быстром притоке крови, хорошо прослушивается у детей, его можно зарегистрировать. IV тон обусловлен сокращением пред­

сердий, он только регистрируется.

За одну систолу при ритме сокращений 70 — 75 в 1 мин сердце выбрасывает в аорту 60 — 70 мл крови — это систолический объем крови (СО). Умножив его на число сердечных сокращений (ЧСС) в 1 мин, получим минутный объем крови (МОК), равный 4,5 — 5,0 л, т.е. количество крови, выбрасываемое сердцем за 1 мин.

МОК= СО х ЧСС.

В покое не вся кровь во время систолы изгоняется из желу­дочков, остается «резервный объем», который может быть ис­пользован для увеличения сердечного выброса. В настоящее вре­мя рассчитывают величину сердечного индекса — это отношение МОК в л/мин к поверхности тела в м². Для «стандартного» мужчи­ны он равен 3 л/минЧм².

Движение крови по кровеносным сосудам подчиняется зако­нам гемодинамики, являющейся частью гидродинамики — науки о движении жидкостей по трубкам. Основным условием кровото­ка является градиент давления между различными отделами сосу­дистой системы.

Давление в сосудах создается работой сердца. Кровь течет из области высокого давления в область низкого. При движении ей приходится преодолевать сопротивление, создаваемое, во-пер­вых, трением частиц крови друг о друга, во-вторых, трением час­тиц крови о стенки сосуда. Особенно велико это сопротивление в артериолах и прекапиллярах.

В связи с замкнутостью кровеносной системы объемная ско­рость кровотока во всех ее отделах (во всех артериях, всех капил­лярах, всех венах) одинакова. Время кругооборота крови — это время, в течение которого частица крови пройдет и большой и малый круг кровообращения, оно составляет 20 — 25 с.

Основным гемодинамическим показателем является артери­альное давление (АД), уровень которого по ходу сосудистого рус­ла падает неравномерно и зависит от ряда факторов, глав­ный из которых — работа сердца. Во время систолы АД повыша­ется — это систолическое, или максимальное, давление.

У здорового человека в возрасте 20 — 40 лет в плечевой арте­рии оно равно 110 — 120 мм рт.ст. Во время диастолы АД снижается — это диастолическое, или минимальное, давление, равное 70 — 80 мм рт.ст. Разницу между систолическим и диастолическим давлением составляет пульсовое давление — 40 мм рт.ст. Различа­ют еще среднее давление, или равнодействующую изменений давления во время систолы и диастолы. Оно равно 100 мм рт.ст. АД прежде всего зависит от работы сердца. Остановка сердца приводит к быстрому падению АД до 0.

На уровень давления влияет количество циркулирующей кро­ви. При кровопотере давление снижается. АД зависит также от эластичности сосудистой стенки. Поэтому у пожилых людей (после 50 лет) в связи с потерей эластичности сосуда АД повыша­ется до 140/90 мм рт.ст.

Сопротивление сосуда, которое изменяется в зависимости от его просвета, влияет на уровень АД. Так, прием сосудосуживаю­щих препаратов приводит к увеличению сопротивления в сосуде и повышению АД. Увеличение вязкости крови повышает артериальное давле­ние, уменьшение — снижает.

Возраст определяет величину АД. У новорожденных систоли­ческое давление равно 70 — 80 мм рт.ст, у ребенка первых лет жиз­ни — 80—120, подростка — 110—120, у взрослого человека 20-40 лет - 110/70-120/80, после 50 лет - 140-150/90 мм рт.ст. Физические упражнения повышают давление до 180 мм рт.ст. и более, особенно систолическое. Во время сна давление па­дает на 15 — 20 мм рт.ст.

Прием пищи, эмоции повышают систолическое давление. На уровень АД влияет положение тела в пространстве, так как сосудистая система находится в поле силы тяжести. В вертикаль­ном положении давление, создаваемое работой сердца, склады­вается с гидростатическим давлением. Поэтому давление в сосу­дах, расположенных ниже сердца, больше чем давление в сосу­дах, расположенных выше сердца. При горизонтальном положе­нии эти различия нивелируются. Так, в вертикальном положе­нии в сосудах стопы, т.е. на 125 см ниже сердца, гидростатичес­кое давление составляет 90 мм рт.ст. Сложив его со средним АД, получим: 100 + 90= 190 мм рт.ст. В артериях головного мозга (на 40 см выше сердца) АД снижается на 30 мм рт.ст., составляя 100-30 = 70 мм рт.ст.

В настоящее время существуют два способа измерения АД. Первый — кровавый, прямой, применяется в остром эксперимен­те на животных, второй — бескровный, непрямой, используется для измерения давления на плечевой артерии у человека.

Артериальный пульс — это ритмические колебания стенки артерии, связанные с повышением давления во время систолы. Деятельность сердца создает два вида движения в артериальной системе: пульсовую волну и пульсирующее течение крови, или ли­нейную скорость кровотока (в артериях она не более 50 см/с).

Пульсовая волна возникает в аорте во время фазы изгнания крови и распространяется со скоростью 4 — 6 м/с. Периферичес­ких артерий мышечного типа (например, лучевой) она достигает со скоростью 8—12 м/с. С возрастом эластичность артерий сни­жается и скорость распространения пульсовой волны (СРПВ) возрастает. Она может увеличиваться при повышении АД в связи с увеличением напряжения сосудистой стенки. СРПВ претерпе

вает значительные изменения под действием лекарственных препа­ратов.

Артериальный пульс можно зарегистрировать с помощью приборов сфигмографов. Кривая пульса называется сфигмограм­мой.

Различают центральный пульс — пульс на аорте и прилегаю­щих к ней артериях (сонной, подключичной) и периферический — пульс на лучевой, бедренной и других артериях.

Артериальный пульс от­ражает состояние сердечно­сосудистой системы и имеет несколько характеристик: частоту, ритм, быстроту, амплитуду, напряжение и форму. Частота пульса у здо­рового человека соответству­ет частоте сердечных сокра­щений. В покое она равна 60 — 80 в 1 минуту. Если пульс менее 60 в 1 минуту — это брадикардия, более 80 — тахикардия. Повышение температуры тела на 1°С сопровождается учащением пульса на 8 ударов в 1 ми­нуту.

Ритм пульса может быть правильным — это ритмичный пульс или неправильным — аритмичный (например, дыхательная арит­мия).

Быстрота пульса отражает скорость, с которой происходит повышение давления в артерии во время подъема пульсовой вол­ны и снижение во время ее спада. Различают быстрый и медлен­ный пульс, оба вида пульса наблюдаются при патологии аорталь­ных клапанов и аорты.

Амплитуда пульса — это амплитуда колебаний стенки сосуда, зависящая от систолического объема сердца, а также от эластич­ности сосудов: чем они более эластичны, тем меньше амплитуда пульса.

Напряжение пульса определяется тем сопротивлением стенки артерии, которая противодействует нажиму давящего пальца. Различают твердый и мягкий пульс. При высоком АД пульс стано­вится твердым, «проволочным».

Сердечный ритм зависит от автоматии, возбудимости и про­водимости сердечной мышцы. Аритмии — нарушения ритма дея­тельности сердца. Они могут возникать вследствие повышения или угнетения автоматии ритма сердца, а также в ре­зультате повышения ритма. Увеличение автоматии называется синусовой тахикардией, уменьшение — синусовой брадикардией.

Нарушение проводимости сосудов — наиболее частая причина воз­никновения аритмий, включает в себя замедление или блокаду проведения импульсов.

Коронарный кровоток обеспечивает сердечную мышцу кис­лородом. Нарушение кровоснабжения и метаболизма миокарда является одной из причин ишемической болезни сердца (ИБС), приступов стенокардии, инфаркта миокарда. Действие лекарст­венных препаратов должно быть направлено на повышение спо­собности коронарной системы доставлять кровь в ишеминизированный участок сердца, уменьшение потребности миокарда в кислороде и на устранение болей в области сердца (антиангинальное действие). В число этих препаратов входят органические нит­раты, антагонисты кальция, β-адреноблокаторы и спазмолити­ческие средства.

Основной представитель группы органических нитратов — это нитроглицерин и его современные лекарственные формы: нитросорбит, нитрогранулог, сустак, нитронг, оказывающие про­лонгированное действие. В отличие от нитроглицерина, они пред­назначены не для купирования приступа стенокардии, а для его профилактики. Нитроглицерин используется в основном сублингвально (эффект наступает через 1-2 мин).

Гуморальная регуляция сосудистого тонуса. Гуморальная регуляция просвета сосудов осуществляется за счет химических, растворенных в крови веществ, к которым от­носятся гормоны общего действия, местные гормоны, медиаторы и продукты метаболизма. Их можно разделить на две группы: со­судосуживающие и сосудорасширяющие вещества.

К сосудосуживающим веществам относятся: гормоны мозго­вого слоя надпочечников — адреналин и норадреналин. Адрена­лин в малых дозах (1 х 10-7 г/мл) повышает АД, суживая сосуды всех органов, кроме сосудов сердца, мозга, поперечно-полосатой мускулатуры, в которых находятся β-адренорецепторы. Нор­адреналин — сильный вазоконстриктор, взаимодействующий с α-адренорецепторами.

В низких концентрациях адреналин в первую очередь контактирует с β-адренорецепто-рами и вызывает расширение сосудов, а в высоких — их сужение.

Вазопрессин, или антидиуретический гормон — гормон зад­ней доли гипофиза, суживающий мелкие сосуды и, в частности, артериолы, особенно при значительном падении артериального давления.

Серотонин — образуется в слизистой кишечника и в некото­рых отделах головного мозга, содержится в тромбоцитах, сужива­ет поврежденный сосуд и препятствует кровотечению. Он оказы­вает мощное сосудосуживающее влияние на артерии мягкой моз­говой оболочки и может играть роль в возникновении их спазмов (приступы мигрени).

Ионы Са²⁺ суживают сосуды. К сосудорасширяющим веществам относятся: медиатор аце­тилхолин, а также так называемые местные гормоны. Один из них — гистамин — образуется в слизистой оболочке желудка и

кишечника, в коже, скелетной мускулатуре (во время работы) и в других органах. Содержится в базофилах и тучных клетках по­врежденных тканей и выделяется при реакциях антиген-антите­ло. Расширяет артериолы и венулы, увеличивает проницаемость капилляров.

Брадикинин выделен из экстрактов поджелудочной железы, легких. Он расширяет сосуды скелетных мышц, сердца, спинного и головного мозга, слюнных и потовых желез, увеличивает прони­цаемость капилляров.

Вопрос 3. Физиология лимфатической системы.

Лимфатические сосуды - это дренажная система, по кото­рой тканевая жидкость оттекает в кровеносное русло. Лимфати­ческая система человека начинается с замкнутых, в отличие от кровеносных, лимфатических капилляров, пронизывающих все ткани, за исключением эпидермиса кожи, центральной нервной системы, селезенки, хрящей, плаценты, хрусталика и оболочек глазного яблока.

Диаметр лимфатического капилляра - 20—40 мкм, его стенка состоит из одного слоя эндотелия и связана с помощью коллагеновых волокон с окружающей соединительной тканью, что препят­ствует спадению стенок лимфатического капилляра при измене­нии внутритканевого давления. Через стенку лимфатического ка­пилляра хорошо проходят электролиты, углеводы, жиры и белки.

Лимфатическая система выполняет следующие функции:

1. Возврат белков, электролитов и воды в кровь. За одни сутки в кровоток лимфа возвращает 100 г белка. При массивной кровопотере увеличивается поступление лимфы в кровь. При перевязке или закупорке лимфатического сосуда развивается лимфатический отек ткани (скопление жидкости в тканях).

2. Резорбтивная функция. Через поры в лимфатических ка­пиллярах в лимфу проникают коллоидные вещества, крупномоле­кулярные соединения, лекарственные препараты, частицы погиб­ших клеток. В последние годы при лечении тяжелых воспалитель­ных процессов и раковых заболеваний используют эндолимфотерапию, т.е. введение лекарственных препаратов непосрэдственно в лимфатическую систему.

3. Барьерная функция осуществляется за счет лимфоузлов, задерживающих инородные частицы, микроорганизмы и опухо­левые клетки (метастазирование в лимфоузлы).

4. Участие в энергетическом и пластическом обмене веществ. Лимфа приносит в кровь продукты метаболизма, витамины, элек­тролиты и другие вещества.

5. Участие в жировом обмене. Жиры из кишечника после их всасывания поступают в лимфатические сосуды, затем в крове­носную систему и в жировые депо в виде хиломикронов.

6. Иммунобиологическая функция. В лимфоузлах образуются плазматические клетки, вырабатывающие антитела. Там же нахо­дятся Т- и В-лимфоциты, отвечающие за иммунитет.

7. Участие в обмене жирорастворимых витаминов (А, Е, К), которые сначала всасываются в лимфу, а затем в кровь.

Адреналин — усиливает ток лимфы по лимфатическим сосу­дам и повышает давление в грудной полости.

Гистамин — усиливает лимфообразование за счет увеличе­ния проницаемости кровеносных капилляров, стимулирует со­кращение гладких мышц лимфангионов.

Гепарин — действует на лимфатические сосуды так же, как и гистамин.

Серотонин - сокращает просвет грудного протока.

АТФ — тормозит спонтанные сокращения грудного протока и лимфососудов.

Недостаток или отсутствие ионов Са²⁺ в крови тормозит со­кращения лимфатических сосудов. Гипоксия и наркоз подавляют активность сосудов.

В организме содержится 1,5 — 2 л лимфы. Ее удельный вес 1010-1023, рН 8,4-9,2.

Лейкоцитарная формула лимфы (по Б.Н. Ткаченко): лимфоци­ты — 90%, моноциты - 5%, сегментоядерные нейтрофилы — 1%, эозинофилы - 2%, другие клетки - 2%, тромбоциты - 5-35 х 10⁹/ л. В связи с тем, что лимфа содержит фибриноген, она может свернуться. Время свертывания лимфы составляет 10— 15 минут.

Вопрос 4. Физиология дыхания

Человек и все высокоорганизованные живые существа нуж­даются для своей нормальной жизнедеятельности в постоянном поступлении к тканям организма кислорода, который использует­ся в сложном биохимическом процессе окисления питательных веществ, в результате чего выделяется энергия и образуется дву­окись углерода и вода.

Дыхание — синоним и неотъемлемый признак жизни. «Пока дышу — надеюсь», утверждали древние рим

ляне, а греки называ­ли атмосферу «пастбищем жизни». Человек в день съедает при­мерно 1,24 кг пищи, выпивает 2 л воды, но вдыхает свыше 9 кг воз­духа (более 10 000 л). Дыхание — это совокупность процессов, обеспечивающих по­требление организмом кислорода и выделение двуокиси углерода. В условиях покоя в организме за 1 минуту потребляется в среднем 250 — 300 мл 0₂ и выделяется 200 — 250 мл С0₂. При физической ра­боте большой мощности потребность в кислороде существенно возрастает и максимальное потребление кислорода (МПК) дости­гает у высокотренированных людей около 6 — 7 л/мин.

Дыхание осуществляет перенос 0₂ из атмосферного воздуха к тканям организма, а в обратном направлении производит удале­ние С0₂ из организма в атмосферу. Различают несколько этапов дыхания:

1. Внешнее дыхание — обмен газов между атмосферой и аль­веолами легких.

2. Обмен газов между альвеолами и кровью легочных капилляров.

3. Транспорт газов кровью — процесс переноса 0₂ от легких к тканям и С0₂ от тканей — к легким.

4. Обмен 0₂ и С0₂ между кровью капилляров и клетками тка­ней организма.

5. Внутреннее, или тканевое, дыхание — биологическое окис­ление в митохондриях клетки.

Состав и свойства дыхательных сред. Дыхательной средой для человека является атмосферный воздух, состав которого отличается постоянством. В 1 л сухого воздуха содержится 780 мл азота, 210 мл кислорода и 0,3 мл двуокиси углерода. Остальные 10 мл приходится на инертный газы – аргон, неон, гелий, криптон, ксенон, и водород. Атмосферный воздух также содержит пары воды.

Учитывая, что давление водяных паров в организме выше, чем в окружающей среде, в процессе дыхания организм теряет воду.

Вентиляция легких и легочные объемы. Величина легочной вентиляции определяется глубиной дыхания и частотой дыхательных движений.

Количественной характеристикой легочной вентиляцией служит минутный объем дыхания (МОД) – объем воздуха, проходящий через легкие за 1 минуту. В покое частота дыхательных движений человека составляет примерно 16 в 1 минуту, а объем выдыхаемого воздуха – около 500 мл. Умножив частоту дыхания в 1 минуту на величину дыхательного объема, получим МОД, который у человека в покое составляет в среднем 8 л/мин.

Максимальная вентиляция легких (МВЛ) – объем воздуха, который проходит через легкие за 1 минуту во время максимальных по частоте и глубине дыхательных движений. Максимальная вентиляция возникает во время интенсивной работы, при недостатке содержания О₂, (гипоксия) и избытке СО₂ (гиперкапния) во вдыхаемом воздухе. В этих условиях МОД может достигать 150-200 л в 1 минуту.

При некоторых патологических состояниях – при анемии, легочной эмболии или эфиземе могут возникать очаги – зоны альвеолярного мертвого пространства. В подобных зонах не происходит газообмена. Газообмен О₂ и СО₂ через альвеолярно-капиллярную мембрану легких осуществляется с помощью диффузии. Дыхательная зона каждого легкого содержит около 300 млн. альвеол и примерно такое же число капилляров, имеет площадь 40-140 м².

Движение газов происходит в результате разницы парциальных давлений. Парциальное давление – это та часть давления, которую составляет данный газ из общей смеси газов. Пониженное давление О₂ в ткани способствует движению кислорода к ней. Для СО₂ градиент давления направлен в обратную сторону, и СО₂ с выдыхаемым воздухом уходит в окружающую среду. Регулирует дыхание сеть многочисленных взаимосвязанных нейронов ЦНС.

Газы в крови находятся в двух состояниях: физически растворенном и химически связанном. Каждый газ имеет свой коэффициент растворимости. При температуре тела растворимость СО₂ в 25 раз больше, чем О₂. Выведение СО₂ легкими может нарушиться при значительном уменьшении легочной вентиляции (гиповентиляции) в результате заболевания легких, дыхательных путей, интоксикации или нарушении регуляции дыхания.

Важное биологическое значение, особенно в связи с ухудшением экологических условий и загрязнения атмосферы, имеют защитные дыхательные рефлексы – чихание и кашель.

Дыхание в измененных условиях. В различных условиях среды обитания системы нейрогуморальной регуляции дыхания и кровообращения функционируют в тесном взаимодействии как единая кардиореспираторная система. Особенно четко это проявляется при интенсивной физической нагрузке и в условиях гипоксии – недостаточном снабжении организма кислородом. Потребление кислорода при физической нагрузке в среднем увеличивается в 15-20 раз. Реакция дыхания на гипоксию зависит от продолжительности и скорости нарастания гипоксического воздействия, степени потребления кислорода, индивидуальных особенностей организма и совокупности генетически обусловленных свойств и наследственных морфо-функциональных признаков (экопортрет коренных жителей вы­сокогорья и популяции различных этнических групп).

Наблюдаемая в условиях кислородной недостаточности пер­воначальная гипоксическая стимуляция дыха

ния приводит к вы­мыванию углекислоты из крови и развитию дыхательного алкало­за. Гипоксия сочетается с гипокапнией. В свою очередь, это способствует увеличению рН внеклеточной жидкости мозга. Центральные хеморецепторы реагируют на подобный сдвиг рН в цереброспинальной жидкости мозга резким снижением своей ак­тивности. Это вызывает настолько существенное торможение нейронов дыхательного центра, что он становится нечувствитель­ным к стимулам, исходящим от периферических хеморецепторов. Наступает своеобразная гипоксическая «глухота». Несмотря на сохраняющуюся гипоксию, постепенно гиперпноэ сменяется непроизвольной гиповентиляцией, что в определенной мере спо­собствует также сохранению физиологически необходимого ко­личества углекислоты.

Реакция на гипоксию у коренных жителей высокогорья и у горных животных практически отсутствует, у жителей равнин гипоксическая реакция также исчеза­ет после продолжительной (не менее 3 — 5 лет) их адаптации к ус­ловиям высокогорья.

Основными факторами долговременной акклиматизации к условиям высокогорья являются: повышение содержания угле­кислоты и понижение содержания кислорода в крови на фоне снижения чувствительности периферических хеморецепторов к гипоксии, увеличения плотности капилляров и относительно вы­сокого уровня утилизации тканями 0₂ из крови (рис. 1).

Рис.1. Плотность капилляров сердца:

а — сердце жителя равнины, б — сердце горца

У горцев также возрастают диффузионная способность легких и кислород­ная емкость крови за счет роста концентрации гемоглобина. Од­ним из механизмов, позволяющих горцам в условиях гипоксии повысить отдачу кислорода тканям и сохранить углекислоту, яв­ляется способность повышенного образования у них метаболита глюкозы — 2,3 дифосфоглицерата. Этот метаболит снижает сродство гемоглобина к кислороду.

Предметом интенсивных физиологических исследований как в эксперименте, так и в различных природно-климатических и производственных условиях является изучение функциональ­ного взаимодействия систем регуляции дыхания и кровообра­щения. Обе системы имеют общие рефлексогенные зоны в сосу­дах, которые посылают афферентные сигналы к специализиро­ванным нейронам основного чувствительного ядра продолгова­того мозга — ядра одиночного пучка. Особо следует отметить, что легкие являются единственным органом, куда поступает весь минут­ный объем крови. Это обеспечивает не только газотранспорт­ную функцию, но и роль своеобразного фильтра, который опре­деляет состав биологически активных веществ в крови и их ме­таболизм.

Дыхание при высоком атмосферном давлении. Во время водолазных работ человек находится под давлением выше атмосферного на 1 атм на каждые 10 м по­гружения. В этих условиях увеличивается количество газов, рас­творенных в крови, и особенно азота. При быстром подъеме водо­лаза на поверхность физически растворенные в крови и тканях газы не успевают выделиться из организма и образуют пузырь­ки — кровь «закипает». Кислород и углекислый газ быстро связы­ваются кровью и тканями. Особую опасность представляют пу­зырьки азота, которые разносятся кровью и закупоривают мел­кие сосуды (газовая эмболия), что сопровождается тяжелыми по­вреждениями ЦНС, органов зрения, слуха, сильными болями в мышцах и в области суставов, потерей сознания. Такое состоя­ние, возникающее при быстрой декомпрессии, называется кес­сонной болезнью. Пострадавшего необходимо вновь поместить в среду с высоким давлением, а затем постепенно производить де­компрессию.

Вероятность возникновения кессонной болезни может быть значительно снижена при дыхании специальными газовыми сме­сями, например гелиево-кислородной. Гелий почти нерастворим в крови, он быстрее диффундирует из тканей.

Патологические типы дыхания. Дыхание существенно меняется при нарушении функции структур мозга, участвующих в регуляции процесса ды­хания, а также в условиях гипоксии, гиперкапнии и при их соче­тании.

Различают несколько типов патологического дыхания.

Гаспинг, или терминальное редкое дыхание, которое прояв­ляется судорожными вдохами-выдохами. Оно возникает при рез­кой гипоксии мозга или в период агонии.

Атактическое дыхание, т.е. неравномерное, хаотическое, не­регулярное дыхание. Наблюдается при сохранении дыхательных нейронов продолговатого мозга, но при нарушении связи с дыха­тельными нейронами варолиева моста.

Апнейстическое дыхание. Апнейзис - нарушение процесса смены вдоха на выдох: длительный вдох, корот

кий выдох и сно­ва — длительный вдох.

Дыхание типа Чейна — Стокса: постепенно возрастает ампли­туда дыхательных движений, потом сходит на нет и после паузы (апноэ) вновь постепенно возрастает. Возникает при нарушении работы дыхательных нейронов продолговатого мозга, часто на­блюдается во время сна.

Дыхание Биота проявляется в том, что между нормальными дыхательными циклами «вдох-выдох» возникают длительные па­узы — до 30 с. Такое дыхание развивается при повреждении дыхательных нейронов варолиева моста, но может появиться в гор­ных условиях во время сна в период адаптации.

При дыхательной апраксии больной не способен произволь­но менять ритм и глубину дыхания, но обычный паттерн дыхания у него не нарушен. Это наблюдается при поражении нейронов лобных долей мозга.

При нейрогенной гипервентиляции дыхание частое и глубо­кое. Возникает при стрессе, физической работе, а также при на­рушениях структур среднего мозга.

Все виды нарушения дыхания, в том числе и патологические, возникают при изменении работы дыхательных нейронов про­долговатого мозга и варолиева моста. Наряду с этим могут развиваться вторичные изменения дыхания, связанные с различной па­тологией или воздействием на организм экстремальных факторов внешней среды. Например, застой крови в малом круге кровооб­ращения, гипертензия малого круга или амнезия вызывают уча­щение дыхания (тахипноэ). Дыхание типа Чейна-Стокса часто развивается при сердечной недостаточности.

Негазообменные функции воздухоносных путей и легких. Воздухоносные пути: полость носа, носоглотка, гортань, тра­хея, бронхи помимо газотранспортной выполняют целый ряд дру­гих функций. В них происходит согревание, увлажнение, очище­ние воздуха, регуляция его объема за счет способности мелких бронхов изменять свой просвет, а также рецепция вкусовых и обо­нятельных раздражителей.

Эндотелиальные клетки слизистой оболочки полости носа вы­брасывают за сутки до 500 - 600 мл секрета. Этот секрет участвует в выведении из дыхательных путей инородных частиц и способст­вует увлажнению вдыхаемого воздуха. Слизистая оболочка тра­хеи и бронхов продуцирует в сутки до 100 -150 мл секрета. Их вы­ведение осуществляется реснитчатым эпителием трахеи и брон­хов. Каждая клетка мерцательного эпителия имеет около 200 рес­ничек, которые совершают координированные колебательные движения частотой 800-1000 в 1 минуту. Наибольшая частота ко­лебаний ресничек наблюдается при температуре 37°С, снижение температуры вызывает угнетение их двигательной активности. Вдыхание табачного дыма и других газообразных наркотических и токсических веществ вызывает торможение активности мерца­тельного эпителия.

Слизистая оболочка трахеи выделяет такие биологически ак­тивные вещества, как пептиды, серотонин, норадреналин. Альвеолоциты 1-го порядка вырабатывают поверхностно-ак­тивное стабилизирующее вещество сурфактант. Снижение продукции сурфактанта приводит к ателектазу — спадению стенок альвеол и выключению опреде­ленной доли легкого из газообмена. Подобные нарушения систе­мы дыхания возникают при изменении микроциркуляции и пита­ния легкого, курении, воспалении и отеке, при гипероксии, дли­тельном применении жирорастворимых анестетиков, продолжи­тельной искусственной вентиляции легких и ингаляции чистого кислорода. Нарушения секреторной функции бронхиальных же­лез приводит к бронхоспазму, связанному с повышением тонуса кольцевой му­скулатуры бронхов и активным выделением жидкого секрета бронхиальных желез, затрудняющему поступление воздуха в лег­кие.

Легкие выполняют фильтрационно-защитную функцию. Аль­веолярные макрофаги фагоцитируют попавшие к ним пылевые частицы, микроорганизмы и вирусы. Легкие являются не только механичес­ким фильтром, очищающим кровь от разрушенных клеток, сгуст­ков фибрина и других частиц, но и метаболизируют их с помо­щью своей ферментативной системы.

Легочная ткань принимает участие в липидном и белковом об­мене, синтезируя фосфолипиды и глицерин и окисляя своими липопротеазами эмульгированные жиры, жирные кислоты и глицериды до углекислого газа с выделением большого количества энер­гии. Легкие синтезируют белки и вещества, относящиеся к свертыва­ющей (тромбопластин) и противосвертывающей (гепарин) сис­темам. Гепарин, растворяя тромбы, способствует свободному кровообращению в легких.

Легкие принимают участие в водно-солевом обмене, удаляя за сутки 500 мл воды. В то же время легкие могут поглощать воду, ко­торая поступает из альвеол в легочные капилляры. Вместе с водой легкие способны пропускать крупномолекулярные вещества, на­пример, лекарственные препараты, которые вводятся непосред­ственно в легкие в виде аэрозолей или жидкостей через интубационную трубку.

В легких подвергаются биотрансформации, инактивации, детоксикации, ферментативному расщеплению и концентрации различные биологически активные вещества и лекарственные препараты, которые затем выводятся из организма.

Фармакологическая коррекция патологии органов дыхания. Для восстановления функций дыхательной

системы исполь­зуют стимуляторы дыхания, которые подразделяют на три груп­пы: 1) средства, непосредственно активирующие центр дыхания (коразол, кофеин, этимизол); 2) средства, стимулирующие дыха­ние рефлекторно, через Н-холинорецепторы синокаротидной зо­ны (цититон, лобелии и др.); 3) средства смешанного типа дейст­вия (С0₂, кордиамин), у которых центральный эффект дополняет­ся стимулирующим влиянием на хеморецепторы синокаротидной зоны.

Стимуляторы дыхания применяют при отравлении наркоти­ческими средствами, большими дозами анальгетиков, окисью уг­лерода, при асфиксии новорожденных и для восстановления ле­гочной вентиляции в посленаркозном периоде.

Противокашлевые средства делятся на две группы: 1) средст­ва центрального действия; 2) средства периферического дейст­вия. К первой группе относятся препараты кодеин, диолан. Они угнетают центр кашля в продолговатом мозге. В связи с развити­ем привыкания и лекарственной зависимости использование препаратов данной группы в настоящее время ограничено.

Во вторую группу входят либексин, действующий как анесте­тик слизистой оболочки верхних дыхательных путей, и бронхолитики.

Группа отхаркивающих средств, т.е. способствующих удале­нию мокроты из легочных путей при различных бронхолегочных заболеваниях, делится на две подгруппы: 1) стимулирующие от­харкивание (секретомоторные); 2) муколитические (бронхосекретолитические). Секретомоторные препараты усиливают ак­тивность мерцательного эпителия и перистальтические движения бронхиол, способствуя продвижению и выведению мокроты из нижних отделов дыхательных путей. Их также условно делят на средства рефлекторного действия (препараты термопсиса, исто­да, алтея, терпингидрат), которые раздражают рецепторы слизис­той желудка и через центральную нервную систему рефлекторно влияют на бронхи и бронхиальные железы, а также средства резорбтивного действия (йодид натрия и калия, натрия гидрокар­бонат и др.). Последние стимулируют бронхиальные железы и вы­зывают непосредственное разжижение (дегидратацию) мокроты.

Действие группы муколитических препаратов (бромгексин, амброксол) основано на активации ферментов, способных разры­вать дисульфидные связи кислых мукополисахаридов геля мокро­ты, а также на их специфической способности стимулировать вы­работку сурфактанта, регулирующего реологические свойства бронхолегочного секрета и облегчающего его выведение из дыха­тельных путей.

Из миотропных спазмолитиков, действующих непосредст­венно на гладкую мускулатуру бронхов, используют эуфиллин, теофиллин, оказывающие бронхолитическое действие.

Дата добавления: 2013-12-13