Неповне голодування

1. Неповне голодування, або хронічне недоїдання виникає, якщо організм більшою чи меншою мірою забезпечується головними харчовими речовинами (вугле­водами, жирами і білками), але загальний калораж їжі нижчий від його потреб.

За перебігом воно істотно відрізняється від пов­ного. Тривалість його довша, іноді місяці й роки, тому встигають ввімкнутися пристосовні механізми.

2. Неповне голодування характеризується:

1. Помітніше зниження ос­новного обміну — на 30-35 % замість

10-20 % при повному голо­дуванні.

2. Зниження теплопродукції на 20-25 %. Це свідчить про дуже економне витрачання енергетичних ресурсів.

3. Економне витрачення білків. Добове виділення азоту із сечею зменшується до 3-4 г замість 11-12 г.

4. Повіль­ніше зниження маси тіла. При повному голодуванні організм гине, коли втрата маси досягне 50 %, при неповному — 40 %.

5. Гіпопротеїнемія. Вона зумовлює набряки, які часто приховують втрату маси.

6. Розвиваються такі симптоми, як брадикардія (зменшення частоти серцевих скоро­чень), гіпотензія (зниження артеріального тиску), брадипное (спо­вільнене дихання).

7. Зниження функцій ендокринних залоз, пере­дусім щитовидної, надниркових і статевих.

8. Спотворення реак­тивністі. У голодуючих рідше спостерігаються алергічні хвороби (ревматизм, нефрит, бронхіальна астма), зате вони втрачають опірність до інфекцій — туберкульозу, дизентерії, холери.Саме від цього гинуть особи, які тривалий час перебувають у стані хронічного недоїдання.

Часткове голодування. Чисті форми часткового (якісного) голодування в житті майже не зустрічаються. Вони добре вивче­ні на експериментальних моделях.

Види:

1. Білкове голодування виникає тоді, коли спожитих білків не вистачає для підтримання азотистої рівноваги.

Добова потреба в білках для людини середньої маси — 100-120 г. Якщо організм отримує щодня 40-80 г білків, то він довго може зберігати азотисту рівновагу, але за умови, що кількість вуглеводів і жирів достат­ня. Негативний азотистий баланс настає, коли починають руй­нуватися структурні білки або коли їжа позбавлена хоча б однієї незамінної амінокислоти, наприклад лізину, триптофану, валіну, аргініну.

Білкове голодування найчастіше поєднується з хронічним недоїданням. Виникає білково-калорійна недостатність, яка про­являється у вигляді аліментарної дистрофії. Цей синдром фор­мується на грунті дефіциту білка, низької калорійності їжі, фізич­ного і психічного перенапруження, холоду.

У людей, які померли від аліментарної дистрофії, тіло нагадує скелет, обтягнутий шкірою, а саме:

· Очі запалі, вилиці видаються, живіт, над- і підключичні ямки, міжребір'я різко западають, кістки рук і ніг чітко виступають з-під тонкої шкіри.

При розтині загиблих людей від голодування виявляється:

1. Набряки, які спостерігаються в 40 % помер­лих, западини згладжені, при розрізі виділяється мутно-біла рідина. Така ж рідина виявляється в серозних порожнинах — черевній, плевральних, перикардіальній.

2. Атрофії внутрішніх органів. Найбільш втрачають масу такі органи: жирова тканина(97%), селезінка (60%), печінка (54%), скелетні м’язи (30%). Виснаження серця (3,6%) і головно­го мозку (3,9%) розвивається повільніше, порівняно з іншими органами.

3. У шкірі - накопичєння меланіну, який зумовлює смугляве забарвлення, а в скелетних м'язах, міокарді, печінці й головному мозку — ліпофусцину (бура атрофія).

4. Жирові запаси повністю відсутні.

5. У судинах тромби, то пояснюється значним сповільненням руху крові.

6. Слизова трав­ного тракту стоншена.

7. Кістковий мозок атрофований, водянистий.

Клінічна симптоматика аліментарної дистрофії (присутня при першому та другому періоді повного голодування або при тривалому неповному голодуванні):

1. Поступове зниження м’язової сили.

2. Недостатність адаптивних реакцій, яка проявляється при різних навантаженнях.

3. Температура тіла легко порушується при нагріванні або охолодженні повітря.

4. Кров’яний тиск нестійкий.

5. Збільшується тахікардія при навантаженнях.

6. Легко розвиваються явища шоку під час травм.

7.Роздратованість, головний біль.

8. Астенічні симптоми (слабкість, зниження уваги, пам’яті).

9. Зниження статевого потягу або його повна відсутність.

10.Всі думки та сновидіння пов’язані з їжею.

11.Агресивність, егоїзм. Зникає відчуття сорому.

У третьому періоді голодування розвивається більш глибоке пригнічення ЦНС, слабкість й апатія переходять у глибоку кому. Температура тіла падає до 28 градусів.

У дітей, які хронічно вживають бідну на білки, але енергетично повноцінну їжу, виникає хвороба, що отримала назву квашіоркор. Патоморфологічна основа хвороби — дистрофічні зміни в печінці (аліпотропна дистрофія), підшлунковій залозі (гіаліноз і фіброз), шкірі (ороговіння і злущування епідермісу) та в інших органах.

2. Жирове голодування незначно впливає на життєдіяльність організму, якщо калорійність їжі збережена. Дефіцит жирів як джерела енергії покривається вуглеводами і білками. Усе ж до­росла людина повинна щоденно отримувати приблизно 5 г жи­рів, тому що деякі жирні кислоти (лінолева, ліноленова, арахідо­нова) не синтезуються організмом.

3. Вуглеводне голодування. Чистого вуглеводного голодування не можна змоделювати навіть в експерименті, оскільки певна кількість вуглеводів утво­рюється ендогенно з жирів і білків. Тривале перебування на вуглеводній дієті призводить до наслідків, які нагадують повне голодування.

4. Мінеральне голодування в чистій формі також можна спосте­рігати лише в експерименті. Найважче переноситься втрата нат­рію хлориду. Такі випадки трапляються в робітників гарячих це­хів, у шахтарів, що працюють глибоко під землею, при важкому фізичному навантаженні в спеку (марш), при деяких хворобах і патологічних станах (дизентерія, пронос, блювота), у людей, які харчуються вегетаріанською їжею. Сольове голодування швидко призводить до м'язової слабкості й зниження працездатності.

До інших видів мінерального голодування організм також не байдужий. Обмежене споживання калію знижує збудливість нервів і м'язів, нестача кальцію, навпаки, призводить до підвищен­ня нервово-м'язової збудливості. Дефіцит заліза спричиняє ане­мію, дефіцит фтору — карієс, дефіцит йоду — ендемічний зоб.

5. Водне голодування виникає у випадку відсутності або вели­кої втрати води (нестримна блювота, сильне потовиділення, про­нос). Швидко згущується кров, зменшується виділення травних соків, в організмі затримуються шлаки. Із кишечника всмоктують­ся токсичні продукти життєдіяльності бактерій. Смерть настає від серцево-судинної недостатності.

6. Вітамінне голодування проявляється гіповітамінозами та аві-тамімозами. Причини їх бувають зовнішні й внутрішні.

Зовнішні причини — це характер харчування, кліматичні умови й умови праці. Потреба у вітамінах залежить від співвідношення харчо­вих речовин. Наприклад, при харчуванні переважно жирами необхідно більше холіну та метіоніну, вуглеводна їжа потребує вітамінів В_1, В₆, В₁₂. Сприяють появі гіповітамінозів сезонні змі­ни температури — взимку, як правило, відчувається нестача вітаміну В₁ (тіаміну). Із недостатнім ультрафіолетовим опромі­нюванням пов'язане виникнення гіповітамінозів А і В. Інтенсив­на м'язова робота супроводжується дефіцитом вітамінів групи В. У людей, які працюють у гарячих цехах і втрачають багато поту, складаються умови для розвитку полігіповітамінозів.

Гіповітамінози внутрішнього походження виникають внаслі­док руйнування вітамінів у травному каналі або порушення всмо­ктування, засвоєння і використання їх. Вітамін С швидко руйнується при зниженні кислотності шлункового соку або різкому зниженні його секреції (ахілії), вітамін В_[2 — при відсутності фактора Касла (мукопротеїду, який виробляється слизовою шлунка й оберігає вітамін В₁₂ від руйнування мікрофлорою ки­шечника).

Депонування і використання вітамінів багато в чому зале­жить від стану печінки. Патологія цього органа сповільнює пе­ретворення неактивних форм в активні (каротину — у вітамін А, кальциферолу — у вітамін Б₃). Недепоновані вітаміни виводять­ся із сечею. При деяких хворобах гальмується включення віта­мінів у ферментні системи.

У клінічній картині гіповітамінозів виділяють загальні й специ­фічні прояви.

Загальними рисами гіповітамінозів є втрата маси тіла, м'язова слабкість, втомлюваність, безсоння, зниження опірності до інфекцій, сповільнення регенераторних процесів, у дітей — затримка росту. Часто пошкоджуються нервова та ендокринна системи, травний канал, шкіра та її придатки (волосся, нігті).

При нестачі кожного з вітамінів формуються характерні специфічні прояви (симптомоком­плекси). Наприклад, нестача аскорбінової кислоти (вітамін С) спричиняє цингу, нікотинової кислоти (вітамін РР) – пелагру, тіаміну (вітамін В1) – бері-бері, кальциферолу (вітамін Д) – рахіт.

Лекція №9.

Тема: Пухлини. Старіння.

План:

1. Загальна характеристика пухлин. Ріст пухлин. Атипізм.

2. Причини, теорії виникнення пухлин.

3. Стадії розвитку пухлин.

4. Метастази. Рецидиви.

5. Класифікація пухлин.

6. Періоди онтогенезу людини. Прояви старіння.

7. Теорії старіння. Клімакс.

Пухлина (від грець, onkos - пухлина) - це надмірне некоординоване з організмом розростання клітин, що характеризується безперервним розмноженням їх, порушенням процесу росту та диференціювання, що зумовлено змінами в їх генетичному апараті. У процесі свого росту клітини набувають нових властивостей: автономність - безконтрольний ріст, атипізм.

Пухлинний ріст

Характерен нерегульований ріст. Клітина пухлини внаслідок генної соматичної мутації втрачає обмежуючу програму і починає ділитися "безмежно", уникаючи старіння, аж до смерті організму-господаря.

Види росту:

1) залежно від ступеня диференціації:

а) експансивний ріст - пухлина відштовхує оточуючи тканини, не руйнуючи їх. Оточуюча тканина атрофується, ущільнюється, що нагадує капсулу для пухлин (псевдо капсула).

б) інфільтративний ріст (інвазивний) - пухлини вростають у навколишні тканини руйнуючи їх. Межі пухлини не чіткі, стерті, часто пухлина спаяна з оточуючи тканинами і тому нерухома.

в) аппозиційний - проміжний між експансивним та інфільтративним. Пухлина росте з множинних точок росту - вогнищевих проліфератів, які становлять "пухлинне поле". Пухлинна малігнізація здійснюється з центру.

2) залежно від розташування в порожнині органа:

а) ендофітний ріст - ріст у стінку порожнистого органа.

б) екзофітний ріст - ріст у порожнину органа.

Атипізм -це відміна властивостей тканин пухлини від нормальної. Атипізм буває морфологічний (тканинний та клітинний) і функціональний.

1) Тканинний атипізм - характеризується порушенням тканинних

співвідношень, притаманних даному органу (дискомплексація). Мова йде про співвідношення паренхіми і строми їх розташування в пухлині. Так, кожна пухлина побудована з паренхіми (пухлинні клітини) та строми (сполучна тканина, судини, нерви). Н-д: при фіброзному раку переважає строма над паренхімою. У недиференційованих пухлинах переважає паренхіма, тому в них легко виникає недостатність кровообігу, а внаслідок цього -некроз.

2) Клітинний атипізм - характеризується патологічними змінами клітин паренхіми пухлини. Клітини зупиняються у власному розвитку на однієї із стадій диференсаціі. Така властивість клітин зветься анаплазією (омолодження).

Види анаплазії:

а) морфологічна - це комплекс структурних змін пухлинних клітин. Змінюється форма та розміри клітин, внутрішньоклітинних структур. Так, виникає поліморфізм (різні форми) або мономорфізм (однакові форми) ядер. Так, мономорфізм характеризує недиференційовані пухлини, які мають крайню ступень анаплазії.

Ядра клітин великих розмірів і різних форм. В ядрах збільшується кількість хроматину (гіперхромія ядер). З'являються патологічні мітози.

б) біохімічна анаплазія - зміна метаболізму пухлинних клітин. Переважають гліколітичні процеси над окисними, що призводять до нагромадження молочної кислоти. Виникає ацидоз, який пошкоджує тканини організму. Для забезпечення енергією пухлина активно поглинає глюкозу. Для побудови власних білків пухлина захоплює амінокислоти з інших органів (пухлина-пастка для азоту). Пухлина також поглинає воду, іони калію та інші речовини для забезпечення безмежного росту. В наслідок цього в організмі виникає виснаження-ракова кахексія.

в) імунологічна анаплазія - це зміни антигенних властивостей пухлинної клітини.

Так, може бути:

а) антигенне спрощення (зменшено число антигенів).

б) антигенне ускладнення – синтез не властивих антигенів тієї ж тканини, з якої виникла пухлина; синтез пухлиною ембріональних антигенів.

3) функціональний атипізм - проявляється втратою або спотворенням виконуваної клітиною функції. Н-д: у пухлині щитовидної залози може знижуватися або підвищуватися синтез тиреоїдних гормонів.

Етіологія пухлини.

Пухлини викликаються фізичними, хімічними і біологічними агентами - канцерогенами.

1) Хімічні канцерогени - це близько 100 сполук і виробничих процесів.

а) поліцікличні ароматичні вуглеводи.

б) ароматичні аміни й аміди.

в) нитрозаміни і нітрозаміди.

Н-д: до першої групи відносять 0,4 - бензіперен, тютюновий дим, дим відпрацьованих газів автотранспорту.

До другої групи відносять азобарвники для забарвлення тканин, у поліграфії, у косметиці. До третьої групи відносять пестициди, нітрати, полімери.

2) Фізичні канцерогени - це іонізуючи та ультрафіолетові промені, високі та низькі температури та інші.

3) Біологічні канцерогени - це онкогенні віруси.

Основою дії всіх відомих канцерогенів є пошкодження ДНК клітини. Хімічні агенти викликають точкові мутації, іонізуюче проміння - хромосомні, а ретровіруси вклинюють у молекулу ДНК клітини додаткові гени, серед яких є й онкогенні.

Залежно від причини виникнення пухлин існують такі теорії: вірусно-генетична, фізико-хімічна, поліетіологічна.

Патогенез пухлин - механізм реалізації пошкодженої ДНК в пухлину На підставі сучасних знань була сформульована наукова теорія, відома під назвою концепція онкогена. Вона об'єднує всі форми канцерогенезу в єдиний універсальний механізм, пошкодження повинні локалізуватися в тій ділянці ДНК клітини, де розташовані онкогени (проонкогени).

1) Патогенез вірусно-генетичної теорії.

Вірус проникає в геном клітин, там де міститься онкоген, який у нормі бере участь у регуляції поділу та диференціювання клітини. Далі вірусний онкоген активується та здійснює пухлинну трансформацію клітини:

а) активація клітинного протоонкогена (його мутація, збільшення в кількості),

б) синтез активними онкогенами якісно нових білків - онкобілків,

в) трансформація нормальної клітини в пухлинну під дією онкобілків,

г) розмноження пухлинної клітини.

2) Патогенез фізико-хімічної теорії - канцерогени викликають ряд якісних змін генома клітини, що супроводжуються перетворенням клітинних протоонкогенів у активні онкогени. Останні шляхом дії своїх продуктів (онкобілків) трансформують нормальну клітину в пухлину.

Дата добавления: 2013-12-13