Розлади судинного тонусу

Рівень кров'яного тиску в здорових людей - дуже стабільна величина, хоч у житті кожної людини складаються умови, які сприяють його зрушенню.

Регуляторні системи тиску - це системи контролю та гемодинамічні системи (серцевий викид, периферичний опір). У здорової людини якщо серцевий викид збільшується, то периферичний опір зменшується і навпаки. Таким чином підтримується тиск у фізіологічних межах - 100 - 139 мм рт. ст. на 60 - 89 мм рт. ст. До систем контролю відносять барорецептори дуги аорти і синокаротидної зони, ренін, ангіотензин II, альдостерон.

Види порушень тиску:

— Межова (погранична) гіпертензія - підвищення тиску до 140 - 159 на 90 - 94 мм рт. ст.

— Стабільна гіпертензія - тиск досягає 160-95 мм рт. ст. та вище.

— Гіпотензія - тиск опускається до 90 — 59 мм рт. ст. та нижче. Гіпотензія може бути конституційною особливістю або патологічною формою (нейроциркуляторна дистонія, хвороби серця, печінки, крові, ендокринних залоз).

Артеріальна гіпертензія.

Артеріальні гіпертензії- це стійке та тривале підвищення артеріального тиску. Поділяється на дві групи: первинні (гіпертонічна хвороба) та вторинні (симптоми багатьох захворювань, найчастіше це нирок та ендокринних залоз).

Гіпертонічна хвороба.

Патогенез хвороби: у людини, спадково схильної до хвороби, гіпертонія виникає при вживанні високосольової дієти, при емоційних та інших стресах. Тривалий спазм артеріол підключає нирковий фактор, який стабілізує хворобу. У відповідь на ішемію юкстагломерулярного комплексу нирок збільшується синтез протеолітичного ферменту реніну, який сприяє синтезу речовини -ангіотензину (наймогутніший пресор судин). Ангіотензин стимулює викидання норадреналіну і катехоламінів, синтез альдостерону надниркових залоз. Все це і стабілізує гіпертензію. Ключовий механізм патогенезу - підвищення периферичного судинного опору під дією етіологічних факторів.

Стадії розвитку хвороби:

1. Доклінічна (транзиторна) - періодичне підвищення артеріального тиску, морфологічні (плазморагія) зміни стінки артеріол мають зворотній характер.

2. Стадії поширення змін артерій (органічна) - постійне підвищення артеріального тиску. У стінці судин - плазморагія (просякання плазмою), гіаліноз, атеросклероз. У серці - гіпертрофія лівого шлуночка.

3. Стадії вторинних змін у органах - характеризується атрофічними та склеротичними змінами у внутрішніх органах.

Для злоякісного перебігу хвороби властиві кризи. Гіпертонічний криз -це різке підвищення артеріального тиску, яке виникає внаслідок спазму артеріол. Морфогенез кризу - плазморагія, фібриноїдний некроз стінок артеріол, тромбоз, в органах розвиваються інфаркти і крововиливи.

Клініко - морфологічні форми (за переважанням ураження судин певного басейну):

1. Ниркова форма - буває гострою за перебігом (інфаркти та некрози нирок), та хронічною (атрофія та склероз нирок). Нирки при хронічному прояві звуться первинко стуляні: щільні, дрібнозерниста поверхня, корковий шар тонкий, зменшені.

2. Мозкова форма - порушення мозкового кровообігу, які виникають при спазмах, тромбозах і тромбоемболіях судин мозку. Види мозкових порушень: транзиторна ішемія (дистрофія нейронів, дрібні крововиливи, гліальні рубчики, гемосидероз), геморагічний інсульт -крововилив в мозок по типу гематоми або геморагічного просякання. Ішемічний інсульт (інфаркт головного мозку) переважно на грунті тромбозу артерій. На місці інсульту виникає кіста.

3. Серцева форма - складає основу ішемічної хвороби серця.

Дата добавления: 2013-12-13