Стадия - иммунологическая

Патогенез

АТОПИИ

Атопии развиваются при попадании в организм антигена через естественные входные ворота (кожа, слизистые оболочки). В отличие от анафилаксии они требуют наследственной предрасположенности и развиваются в результате контакта больного с окружающей средой, т.е. естественным путем.

Аллергены:

- лекарственные препараты

- пищевые продукты

- косметика

- домашняя пыль

- шерсть и перхоть домашних животных

- продукты бытовой химии

- пыльца растений (поллинозы)

Проявления атопий:

- отек Квинке

- атопический конъюнктивит

- аллергический ринит

- крапивница

- атопическая бронхиальная астма

Атопии и анафилаксии относятся к первому типу реакций по Джеллу и Кумбсу.

I период: сенсибилизации:

Y Y

∆∆∆ YYY

АГ первично Ig Е Тучная клетка,

Эозинофилы,

Базофилы

I I период: разрешения: При повторном попадании АГ в организм

∆∆∆ в организм + Y Y Y Y

АГ повторно

2 стадия- патохимическая: (см. анафилактический шок). Но изменения при атопии носят локальный характер. Большое значение имеют С_3а, С_5а, ЛТВ₄, ЛТС₄, ЛТД₄, ЛТЕ₄, гистамин, Тх, ФАТ, PgD₂, PgF_2α,

PgE₂- бронходилататор.

3 стадия- патофизиологическая. В эту стадию реализуется действие биологических активных веществ: повышается проницаемость сосудистой стенки, что приводит к эссудации и возможности выхода форменных элементов (высыпания на коже) и к развитию бронхоспазма.

В связи с широкой распространенностью патологии возникает вопрос о лечении и профилактике атопий. Для развития атопии требуется: сенсибилизация, повторное попадание АГ в организм и взаимодействие АГ с АТ.

ПРОФИЛАКТИКА АТОПИЙ

I период: исключение попадания аллергена в организм: не употреблять пищевые продукты, лекарственные препараты к которым имеется повышенная чувствительность, исключить контакт с домашними животными, убрать ковровые покрытия и т.д.

II период: Снижение сенсибилизации организма: введение глюкокртикоидов, иммунодепрессантов для снижения выработки Ig Е, применение экстракорпорального метода очищения крови (аллергосорбция) для удаления из организма АТ.

III звено: разобщение «встречи» АГ с АТ в организме

IgG имеют большее сродство к АГ (обладают высокой аффинностью к Ig Е).

В основу такой специфической профилактики и десенсибилизации лежит принцип «Блокирующих АТ», которые вырабатывает сам организм. «Блокирующие АТ» относятся к IgG). Для этого нужно простимулировать организм специфическим аллергеном, к которому имеется высокая чувствительность.

1 этап: выяснить, к каким (какому) аллергену имеется высокая чувствительность. У врача имеется набор аллергенов. Они вводятся больному в/к или п/к в область предплечья. Через 24-48 часов реакция оценивается по величине папулы и зоны гиперемии.

2 этап: Курс десенсибилизации проводится в «холодный период». В организм парентерально вводят стерильный аллерген к которому у больного имеется повышенная чувствительность. В ответ на введение вырабатываются IgG. Аллерген вводится вместе с адьювантами.

∆∆

//

Y Y

Переключение иммунного ответа

YY- «блокирующие АТ»

IgG

Дата добавления: 2013-12-13