Критика теломерной теории старения

По мнению ряда исследователей, in vivo допустимое числоклеточных делений больше (где-то около 80), что увеличивает теряемуючасть теломерных повторов.

Клеток в культуре длина теломерных последовательностей сокращается на 50-100 н. п. За все же 50 делений человеческих фибробластов укорочение составляет 2—3 тысячи н. п.

Было обнаружено, что при каждом делении нормальных

Клетках блестящим образом подтвердилось.

Предположение об укорочении теломер в соматических

Факты, подтверждающие теорию

Механизм поддержания длины теломер. И именно это

Теория маргинотомии предполагала, что во всех клетках половой линии функционирует

Таким образом, эффект Хейфлика объяснялся укорочением хромосом; и одновременно допускалось, что к этому эффекту сводится основная суть старения.

Теломер к критическому уровню клетки начинают стареть, а по достижении этого уровня — погибают.

По ней, во всех соматических клетках организма механизм репликации теломер отсутствует; поэтому при делениях клеток теломеры постепенно укорачиваются. При приближении длины

Это и натолкнуло его на т. н. теорию маргинотомии

Специальный механизм.

Итак, к 1971 году открытие Хейфлика стало общепринятым, и в это же время А. М. Оловников обратил внимание на то, что для репликации теломерных отделов Д Н К должен существовать

(которая теперь обычно именуется теломериой теорией старения).

обеспечивает ≪вечную молодость≫ названных клеток.

Но вышесказанное не означает, что теломерная теория на самом деле полноценно описывает старение. Напротив: старение- неизмеримо более сложный и многогранный процесс

Тезис о том., что лимит Хейфлика обусловлен

укорочением теломер

Дата добавления: 2013-12-13