Все они делились на 2 группы

Вообще говоря, в X X веке было выдвинуто несколько десятков,если не сотен, теорий старения. Несмотря на их многообразие,

Приводила бы к появлению бессмертных индивидуумов.

Старения был бы исключительно недостаток теломеразы, то мутация регуляторного отдела ДНК, отвечающего за выключение теломеразы,

Главное, с чем трудно согласиться, — то, что все старение соматических клеток сводится к выключению в них всего одного гена (гена теломеразы) и, соответственно, отсутствию всего одного фермента (самой теломеразы).

В) Наконец, в ряде случаев (кератиноциты, клетки молочной железы) введение в клетки гена теломеразы (TERT) вызывает удлинение теломер, но не увеличивает лимит Хейфлика.Тем не менее, если не во всех, то, по крайней мере, в каких-то клеточных культурах теломеры, видимо, все же выполняют

Критически короткой длины, и прекращение делений вызвано каким-то иным обстоятельством.

Определенных лимитом 50 делений теломеры еще не достигли

SV40, совершают 20-60 делений сверх лимита Хейфлика И все это время у них отсутствует теломераза и продолжается укорочение теломер. Значит, к моменту совершения

Б) Кроме того, клетки человека, зараженные вирусом

Не менее, лимит Хейфлика составляет здесь всего 20 делений.

А) В большинстве клеток мышей — довольно высокая активность теломеразы, отчего теломерные последовательности очень длинные и весьма мало укорачиваются при делениях клеток. Тем

роль счетчиков (репликометров), «отсчитывающих» количество прошедших и количество еще возможных делений

Простейший контраргумент: регуляция деятельности любого гена пусть крайне редко, но может давать сбой. Если причиной

Дата добавления: 2013-12-13