Характеристика стадий лихорадки

Стадии лихорадки

Патогенез лихорадки.

Развитие лихорадки начинается с накопления в крови вторичных (эндогенных) пирогенов. С током крови эндогенные пирогены достигают гипоталамических центров терморегуляции и воздействуют на термочувствительные нейроны преоптической области переднего гипоталамуса, активируя фермент фосфолипазу А₂. Активация данного фермента приводит к освобождению арахидоновой кислоты из фосфолипидов нейронов. Затем под действием эндогенных пирогенов активируется циклооксигеназа, которая направляет метаболизм арахидоновой кислоты по пути образования простагландина Е₂. Простагландины Е₂ активируют аденилатциклазу, что приводит к аккумуляции 3^/-5^/цАМФ в цитоплазме нейронов. Накопление 3^/-5^/цАМФ повышает активность цАМФ-зависимых протеинкиназ и ряда других ферментов. Это приводит к перестройке метаболизма нейронов: возбудимость холодочувствительных нейронов повышается, а теплочувствительных снижается.

Таким образом, основное звено патогенеза лихорадки – изменение возбудимости центральных гипоталамических рецепторов.

Снижение порога деполяризации холодочувствительных нейронов повышает их возбудимость к действию холодовых факторов, при этом кровь обычной нормальной температуры (37 ⁰С) начинает их возбуждать. Это приводит к развитию ряда эфферентных команд в виде симпатических адренергических влияний. Происходит активация прессорного отдела сердечно-сосудистого центра (усиление сердечной деятельности, сужение просвета периферических сосудов и т.д.).

По критерию изменения температуры в развитии лихорадочной реакции выделяют три стадии.

1. Стадия подъема температуры (st. incrementi).

2. Стадия стояния температуры на высоком уровне (st. fastigii).

3. Стадия снижения температуры (st. decrementi).

Для первой стадии лихорадки характерен положительный тепловой баланс, т.е. преобладание теплопродукции над теплоотдачей. В организме идет накопление тепла. Повышенная чувствительность холодовых термонейронов приводит к тому, что организм воспринимает нормальную температуру окружающей среды как пониженную. Это приводит к спазму кожных сосудов, прекращению потоотделения, развивается мышечная дрожь. У больного возникает озноб. Подъем температуры тела может быть быстрым, а озноб очень сильным и наоборот, постепенным, с незначительным ознобом или даже без него.

Во второй стадии происходит формирование равновесия между теплопродукцией и теплоотдачей. Устанавливается баланс между этими процессами на новом, более высоком уровне. Температура тела выше нормы, поддерживается на одном уровне, но регуляция температуры сохраняется. Озноб прекращается, развивается артериальная гиперемия. Продолжительность второй стадии лихорадки зависит от характера патологического процесса.

Третья стадия лихорадки характеризуется отрицательным тепловым балансом, т.е. процессы теплоотдачи преобладают над теплопродукцией. Происходит обильное потоотделение за счет расширения кожных сосудов. ТП снижается за счет гибели микроорганизмов и разрушения эндогенных пирогенов ферментными системами.

Падение температуры может быть постепенным (лизис) и быстрым (кризис). Критическое снижение температуры связано с резким расширением кожных сосудов и может сопровождаться коллапсом. Быстрое падение температуры может быть опасным, особенно, у лиц пожилого возраста, перенесших инфаркт миокарда или имеющих кардиосклероз. При литическом снижении температуры ТП и ТО изменяются постепенно: теплопродукция инертно снижается, а теплоотдача постепенно возвращается к норме.

Дата добавления: 2013-12-13