Экпериментальные модели

Классификация.

По механизму образования в организме

1. Первичные - образуются в организме и с постоянной скоростью выделяются в кровь. Особенность - они не действуют на неактивные фор­мы.

2. Вторичные - факторы, образующиеся в процессе свертывания (из ф-ров свертывания) и фибринолиза.

ДВС-синдром.

ДВС- неспецифический полиэтиологический патологический процесс,

обусловленный диссеменированной активацией свертывающего, а затем фиб­ринолитического звена гемокоагуляции, повреждением тромботическим про­цессом системы микроциркуляции и развитием тромбогеморрагической дис­функции многих органов и тканей.

ДВС - это приобретенная коагулопатия, обусловленная потреблением факторов свертывания, активацией фибринолиза, образованием микротром­бов и появлением кровоточивости, одновременно или последовательно.

До настоящего времени отсутствует общепринятая классификация ДВС-синдромов.

I. По течению:

- острый;

- подострый;

- хронический;

- рецидивирующий;

- латентный.

Клинический опыт учит, что подобно тому, как нельзя обозначать сепсис как обязательно острое и крайне тяжелое заболевание (ибо есть его стертые формы, формы средней тяжести), так и градации ДВС-синдро­мов могут варьировать от латентных до молниеносных форм.

II. По локализации процесса

- дисс: еминированное внутрисосудистое свертывание крови (на уровне целого организма);

- локализованное внутрисосудистое свертывание крови (в преде­лах органа или его части).

III. По тяжести процесса:

1. Компенсированный.

2. Субкомпенсированный.

3. Декомпенсированный.

Стадийность процесса:

I. стадия: гиперкоагуляции;

II.стадия: коагулопатия потребления (переходная);

III.стадия: афибриногенемия с патологическим фибринолизом;

IV. стадия: восстановительная.

I. стадия. При однократном и массивном образовании тромбопластина

Она кратковременна (но отчетлива по лабораторным приз­накам). Медленное поступление малых доз тромбопластина удлиняет стадию (стертая лабораторная картина)).

II.стадия: Характеризуется ускоренной реакцией тромбопластинооб­разования, уменьшением числа тромбоцитов, снижением концентрации фибриногена, компенсаторным увеличением антикоагулянтной и фибринолитической активности.

III.стадия: В этой стадии истощается весь коагуляционный потенциал крови и фибринолитическая система.

IV. стадия: Характеризуется возвращением к фибринолитическим гра­ницам коагуляции.

Стадийность процесса: (другая классификац.)

1. Гиперкоагуляции и агрегации Tr.

2. Переходная.

3. Глубокой коагулопатии.

4. Восстановительная (при неблагоприятном течении - фаза исходов

и осложнений).

Этиология.

Факторы вызывающие ДВС.

1. Эндогенные:

- система иммунитета (активированный комплемент);

- аутоантигены;

- парапротеины;

- КА;

- коллаген;

- тромбин, тканевой тромбопластин;

- вазопатин (при иммунном возд.,токсико-аллерг., при лейкозах).

2. Экзогенные:

мб, вирусы, риккетсии, бактерии, эндотоксины, кислоты, щелочи и т.д.

Чаще всего ДВС обусловливают следующие патологические процессы и воздействия:

1. Инфекции (генерализованные) и септические состояния (при абор­тах, родах, длительной катетеризации сосудов).

При септическом шоке острый ДВС регистрируется в 100 % случаев.

- Массивная тромбоэмболия легочной артерии.

- Острый трансмуральный ИМ.

- Облитерирующий АС артерий нижних конечностей.

2. Все виды шока - травм., геморр., ожог, кард., турникет­ный-краш-синдром (ДВС - постоянный их компонент).

3. Травматичные хирургические вмешательства (АИК, протезирование сосудов).

4. Терминальные состояния, остановка сердца с реанимационными ме­роприятиями.

5. Острый внутрисосудистый гемолиз и цитолиз (при несов. трансф., при "кризовых" ГА-СКА, Гл-6ДГ).

6. Акушерская патология - преждевременная отслойка плаценты, предлежание плаценты, эмболия околоплодных водами.

7. Гемобластозы.

8. Термические и химические ожоги.

9. Иммунные и иммунокомпл. болезни (СКВ, ревматизм, РА).

10. Аллергические реакции.

11. Гемолитико-уремич. синдром.

12. Тромбоцитопеническая пурпура.

13. Отравление гемокоагулирующими змеиными ядами.

14. Деструктивные процессы в печени, почках, поджелудочной железе.

15. Неправильное применение фибринолитиков и антикоагулянтов.

16. Затяжные гипоксии.

17. Лечение препаратами дефибринирующего действия (терапевтичес­кий ДВС-синдром).

1. Необходимо помнить, что инициаторами ДВС-синдрома, может быть сразу несколько различных факторов (например, при менингококковом сеп­сисе ДВС вызывается самими кокками, эндотоксином, тромбопластином, системой комплемента).

2. ДВС-синдром всегда вторичен, является лишь "тенью" первичной патологии, отражением основного заболевания (нет заболевания - нет и ДВС-синдрома).

3. ДВС-синдром " многолик" и имеет различные гемостазиологические формы.

У термина ДВС-синдром есть синонимы: "локализованная и рассеянная внутрисосудистая коагуляция", "диссеминированное (рассеянное, генера­лизованное) внутрисосудистое свертывание крови" - они отражают ведущий патогенетический механизм этой патологии.

А вот такие названия, как: "коагулопатия потребления", "тромбо­гемморагический синдром", "синдром дефибринации" - эти названия преи­мущественно отражают терминальную (трагическую) стадию тяжелого тече­ния ДВС-синдрома. Коагулопатия потребления преимущественно наблюдается при остром ДВС-синдроме, при котором интенсивность потребления факто­ров (СФХ) может превысить их синтез. При других видах ДВС-синдрома синтез факторов, как правило, адекватен или отражает их потребление (поэтому коагулопатия, как правило, не выявляется).

Экспериментально этот синдром изучается очень давно. В 1834 Н.Мо- le Blainvill воспроизвел и правильно истолковал дис. внутр. св. крови при внутривенном введении растертой ткани мозга. В 1912 г. T.R. Fra­ser, J.A.Gunn впервые детально изучили этот же процесс при отравлении змеиным ядом, связав несвертывание крови с ее дефибринированием. В 1948 г. индийские исследователи M.L.Ahuja, A.G.Brooks впервые показали,

что определенные разновидности ДВС-синдрома предотвращаются предвари­тельным или очень ранним введением гепарина (в СССР аналогичные данные

- в 1957 г. Баркаганом).

Дата добавления: 2013-12-13