КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Основные клинические проявления
Основные механизмы развития ДВС-синдрома. Патогенез. В патогенезе ДВС-синдрома основополагающим является генерация в сосудистом русле тромбина с трансформацией фибриногена в фибрин, развитием агрегации Tr, Er в системе микроциркуляции (капиллярах) внутренних органов (легких, почек, печени, п/ж, сердца, головного мозга) с нарушением их f, формированием условий для образования венозных, артериальных тромбозов в дефектных участках сосудистой стенки, возможным развитием коагулопатии потребления ингибиторов и факторов свертывания крови, фибринолиза и кининогенеза в форме геморрагического синдрома.
1. Активация свертывания крови, фибринолиза, кининогенеза эндогенными и экзогенными факторами. 2. Снижение противосвертывающего потенциала крови и эндотелия сосудов (ингибиторов свертывания и активаторов фибринолиза). 3. Коагулопатия потребления факторов и ингибиторов системы фактора Хагемана. 4. Ишемия, нарушение f, дистрофические и деструктивные изменения внутренних органов вследствие блокады микроциркуляции. 5. Нарушения центральной и периферической гемодинамики, капиллярной гемодилюции с повышением капилярного гематокрита. 6. Вторичная эндогенная интоксикация продуктами протеолиза с повышением сосудистой проницаемости, блокадой свертывания крови. В патогенезе возникновения и развития ДВС-синдрома лежат морфофункциональные изменения периферического сосудистого русла с вовлечением в процесс отдельных звеньев гемостаза: - тромбоцитарного; - коагуляционного; - фибринолитического; - антикоагулянтного. Таким образом, механизм ДВС-синдрома укладывается в три варианта активации системы гемостаза: 1. Первичный микроциркуляторный. 2. Вторичный макроциркуляторный. 3. Первичный и вторичный одновременно.
Наиболее общим эквивалентом различных форм ДВС-синдрома являются нарушения f внутренних органов (легких, печени, сердца, головного мозга). Нарушения МЦР могут осложнятся легочной и сосудистой недостаточностью (одышка, цианоз, понижение p О2, повышение p СО2 - артериальной крови, отек легких, РДС синдром), почечной недостаточностью (олигоили анурия, повышение содержания в крови мочевины, креатина, К+, нарушение КОС); печеночной недостаточности (избыточное поступление в кровь печеночных ферментов и билирубина). При сочетании почечной и печеночной недостаточности наблюдается гепаторенальный синдром. Мозговая недостаточность проявляется: эйфорией, помрачнением сознания, развитием комы, судорог, парезами, параличами. Патология МЦР в слизистой желудка и кишечника - ведет к развитию эррозий, язв, геморрагий. Таким образом клиническая картина острого ДВС-синдрома характеризуется острой дисфункцией и дистрофией внутренних органов, гемокоагуляционным шоком, тромбоэмболическим и (или) геморрагическими синдромами. При подостром ДВС-синдроме на фоне изолированной или сочетанной подострой недостаточности развиваются тромболитические осложнения. При хронической форме ДВС-синдрома на первое место выступают нарушения f отдельных органов, возможны тромбоэмболические осложнения. Латентный ДВС-синдром характеризуется неотчетливой клинической симптоматикой. Диагностика ДВС-синдрома.
Диагностика ДВС-синдрома основана на: 1. Клинической картине заболевания. 2. Адекватном отборе гемостазиологических тестов и своевременной их постановке. 3. Правильной интерпретации полученных результатов.
ЛЕКЦИЯ № 10 Патофизиология внешнего дыхания
Внешнее дыхание – совокупность процессов, совершающихся в легких и обеспечивающих нормальный газовый состав артериальной крови. Главная задача системы внешнего дыхания – обеспечение газообмена с внешней средой, адекватного метаболическим потребностям организма. Основные регулируемые параметры при этом – парциальное напряжение кислорода и углекислого газа (Ра О2 и Ра СО2) в артериальной крови.
Внутреннее дыхание – представляет собой внутриклеточные процессы биологического окисления, реализуемые с участием энергетических продуктов, ферментативных систем и модуляторов метаболизма. Как видно, внешнее и внутреннее дыхание реализуется различными механизмами. Внешнее дыхание обеспечивается аппаратом внешнего дыхания (легкие, грудная клетка, дыхательная мускулатура) и системой регуляции дыхания. ƒ системы внешнего дыхания 1. Газообменная (дыхательная) 2. недыхательные ־ речевая ־ гемодинамическая ־ метаболическая ־ защитная
Дата добавления: 2013-12-13; Просмотров: 330; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |