Патогенез СД

Сравнительная характеристика СД I и II типов

	СД I типа	СД I I типа
Распространенность	~ 10-15%	~ 70-80%
Связь с HLA	Установлена	Четкой связи с HLA не установлено
Аутоиммунный процесс в β-кл.	Есть	Отсутствует
Первичная инсулинорезистентность	Отсутствует	Присутствует
Возраст к началу заболевания	Чаще до 25 лет	Старше 35 лет
Масса тела	Нормальная или пониженная	Нормальная, повышенная
Клиническая симптоматика	Выражена отчетливо	Стертая, иногда бессимптомная
Течение	Лабильное	Относительно стабильное
Склонность к кетоацидозу	Высокий риск кетоацидоза	Обычно отсутствует
Ангиопатии	Преобладают микроангиопатии	Преобладают макроангиопатии
Конкордантность однояйцевых близнецов	30 – 50%	90 – 100%

Итак, СД I и II типа имеют разную этиологию, отличия в ключевом звене патогенеза, но общие патогенетические звенья.

Абсолютный и относительный дефицит инсулина приводит к Е голоданию мышечной и жировой ткани. Компенсаторно увеличивается секреция контринсулярных гормонов, что вместе с дефицитом инсулина приводит к глубоким расстройствам у/в, жирового и белкового обменов.

У/В обмен:

- В мышцах, печени - снижено образование гликогена.

- Снижено поступление глюкозы в жировую ткань.

- Под влиянием глюкагона и адреналина повышается распад гликогена в печени и мышцах.

- Гипергликемия.

- Лактацидемия.

Дата добавления: 2013-12-13