Внежелезистые

Железистые

Внежелезистые

Железистые

Гипофункциональные состояния

1. Генетический дефект синтеза гормона

(наследственные формы гипотиреоза, СД 11 типа).

2. Дефицит составляющих компонентов гормона

(гипотиреоз при недостаточности йода).

3. Интоксикации

(влияние пищевых факторов и применение лекарственных веществ (1 кг репы по антитиреоидному действию приближается к ½ таблетки мерказолила)).

4. Деструкция либо информационная блокада гормонообразующих клеток

(ведет к нарушению транспорта гормона в кровь).

· Негормонообразующие опухоли (хромофобные аденомы гипофиза – гипопитуитаризм);

· Метастазы в железу, инфильтрация лейкозными бластами;

· Инфекция, воспаление (туберкулез надпочечников → болезнь Аддисона);

· Аутоиммунные процессы (аутоиммунный гипопаратиреоз);

· Травма;

· Острое нарушение кровообращения (синдром Уотерхаузена – Фредериксена – острая надпочечниковая недостаточность – при двусторонней тромбоэмболической апоплексии мозгового вещества надпочечников).

1. Подавление перехода прогормона в гормон:

Синтез не нарушается, но снижается активность гормона. При СД-ДН-подавление перехода проренина в ренин;

2. Н аличие циркулирующих антагонистов гормона:

1). антител к гормону;

2). другие гормоны;

3). лекарственые вещества;

4). метаболиты.

Гиперфункциональные состояния

1. Нерегулируемая гиперпродукция гормонов (опухоль в железе).

2. Метаболический блок, ведущий не только к недостатку, но и к избытку промежуточного продукта.

3. Гиперплазия и гиперфункция железы.

4. Наличие АТ-стимуляторов.

1. Эктопическая продукция избытка гормонов.

2. Ятрогенный избыток.

3. Наличие АТ к гормональным рецепторам (иммитаторы).

4. Тканевая гиперчувствительность к гормонам.

5. Понижение связывания гормона в крови и ускоренная его деградация.

Характеристика гормонов

По химическому строению:

1. Амины.

2. Стероиды.

3. Пептиды.

4. Эйкозаноиды (ПГ и простациклины).

Типовые формы патологии нейрогипофиза

I. Диабет несахарный (diabetes insipidus) – развивается в результате недостатка эффектов АДГ и характеризуется неспособностью концентрировать мочу, несмотря на нормальный осмотический градиент в почках.

Этиология:

1. Центральный несахарный диабет – снижена секреция АДГ.

2. Нефрогенный несахарный диабет (гипосенситизация рецепторов АДГ в почке) либо повышенная инактивация АДГ в тканях.

Проявления:

1. Полиурия (3-15 л в день), иногда 20-30 л, никтурия.

2. Полидипсия (3-15, 30л в сут) – в результате активации нейронов центра жажды ГПТ вследствие гиперосмолярности плазмы и гипогидратации клеток организма.

3. Низкий удельный вес мочи (< 1005): недостаточность АДГ вызывает снижение реабсорбции жидкости в дистальных отделах канальцев почек, поэтому выделяется большое количество неконцентрированной мочи.

4. Гиперосмолярность плазмы за счет повышенной фильтрации в клубочках почек жидкости, гемоконцентрации, полиурия.

5. Гипернатриемия за счет активации выработки альдостерона.

II. Синдром неадекватной секреции АДГ – возникает в результате высвобождения неосмотически стимулированного АДГ.

1. Нейрогипофизарный (ЧМТ, опухоли).

2. Идиопатический (гидропексический – синдром Пархона).

3. Эктопический (при ЛГМ, карциноме легких).

Проявления:

1. Олигурия в результате повышенной реабсорбции жидкости в дистальных канальцах.

2. Увеличение массы тела (но отеков нет, т.к. Na ↓ в интерстиции).

3. Гипонатриемия – основной признак синдрома.

4. Психоневрологические расстройства: апатия, вялость, иногда судороги – водное отравление.

Типовые формы нарушения функции аденогипофиза

Гипопитуитаризм – недостаток содержания и/или эффектов одного либо нескольких гормонов гипофиза.

Дата добавления: 2013-12-13