Патогенез нарушений

Артериальная гипертензия – главный признак первичного альдостеронизма. Минералокортикоиды вызывают задержку Na и воды, потерю К и Н почками. Сначала стимулируется реабсорбция Na в собирательных трубках и обмен Na на К и Н в дистальных извитых канальцах → увеличивается объем внеклеточной жидкости → ↑ АД. Может развиться гипертрофия и дилатация сердца.

При длительном удержании определенного уровня гипертензии соьирательные трубочки ускользают из-под эффекта альдостерона, что ведет к увеличению выведения Na и воды, что позволяет пациентам такого рода не иметь отеков. Потеря К и Н прогрессирует → развивается мышечная слабость, прострация, полиурия 9особенно ночью), развивается ''гипокалиемическая нефропатия''. Из-за перехода Н внутрь клеток и мочу развивается метаболический выделительный алкалоз → ↓ уровня ионизированного Са в плазме → тетания.

Развивается снижение толерантности к глюкозе, т.к. входной ток К сопровождает утилизацию клетками глюкозы.

При первичном гиперальдостеронизме наблюдается низкая активность ренина.

Вторичный гиперальдостеронизм

Развивается при заболеваниях почек, циррозе печени, при различных гиповолемиях.

Отличия от первичного: высокий уровень ренина и развитие отеков (иногда системных).

Гипоальдостеронизм

1. Дефект минералокортикоидных рецепторов – псевдоальдостеронизм.

2. При недостаточной функции ренинангиотензиновой системы.

3. Почечный канальцевый ацидоз.

4. Ятрогенный (передозировка и отмена минералокортикоидов).

Проявления: гиперкалиемия, гипонатриемия, метаболический ацидоз, гипотензия, гиповолемия, брадикардия, обиороки, приступы МЭС.

Адреногенитальный синдром

Состояние, обусловленное дисфункцией коры надпочечников (чрезмерная секреция андрогенов) и проявляющееся признаками вирилизации.

Дата добавления: 2013-12-13