Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Анафилактический шок





Доверь свою работу кандидату наук!
1500+ квалифицированных специалистов готовы вам помочь

 

Острая системная аллергическая реакция немедленного типа, разви­вается в результате парентерального введения в организм аллергена на фоне сенсибилизации.

АШ развивается при:

1. введении в организм лекарственных препаратов (АБ, антитокси­ческой сыворотки, вакцины, СА, аналгетики, гормоны, витамины);

2. при употреблении некоторых пищевых продуктов;

3. при укусе насекомых;

4. при проведении спец. диагностики и гипосенсибилизации.

Основу патогенеза АШ составляет I тип иммунного повреждения, обусловленного АТ, относящегося к классу IgE. В результате высвобожде­ния медиаторов падает сосудистый тонус, повышается сосудистая проница­емость, развивается спазм гладкой мускулатуры -> коллапс, отек горта­ни, легких, мозга, спазм бронхов, кишечника.

АШ характеризуется быстро развивающимся периферическим сосудистым коллапсом, повышением проницаемости сосудов, спазмом гладкой мускула­туры, расстройством ЦНС.

Выражение клинической картины АШ варьирует от легких симптомов типа крапивницы, легкого кожного зуда, общей слабости, чувства страха до тяжелых с молниеносным развитием острого сосудистого коллапса и смерти.

Чаще всего АШ характеризуется внезапным, бурным началом в течение нескольких секунд. Вид аллергена не влияет на клиническую картину и тяжесть течения шока. Клинические проявления обусловлены сложным комп­лексом симптомов и определяются разнообразием механизмов, вовлекаемых в реацию; спазм гладкой мускулатуры кишечника (спастические боли, по­нос, рвота), бронхов (удушье). При выраженном отечном синдроме на сли­зистой оболочке гортани может развиваться картина асфиксии.

Гемодинамические расстройства могут быть различной степени тяжес­ти: от умеренного понижения АД до тяжелого сосудистого коллапса с дли­тельной потерей сознания. Характерен вид больного: резкая бледность, заострившиеся черты лица, холодный пот, иногда пена изо рта. Вследс­твие ишемии ЦНС и отека мозга возможны судороги, парезы, параличи. На ЭКГ регистрируются нарушения сердечного ритма, смещение интер. S-Т, нарушение проводимости.



Для АШ характерна короткая эректильная фаза:

- чувство страха, беспокойство, двигательное возбуждение, часто возникает головная боль, потливость, зуд кожи;

- кратковременно повышается АД;

- усиление внешнего дыхания;

- экспираторная одышка (затруднение выдоха), нарастающее чувство удушья;

- бронхиолоспазм и гиперсекркция желез слизистой оболочки дыха­тельных путей;

- возбуждение ЦНС: раздражение рецепторов кожи, слизистой и ткани при д-и медиат. аллергии.

Торпидная фаза:

- спутанность сознания, возможны судороги;

- развитие ОДН;

- С3 и С5 вызывают вазодилатацию и понижение системного АД;

- депонирование крови, снижение венозного возвр. к сердцу, ослаб­ление сократительной функций;

- ухудшение реологических свойств крови -> в результате повышения проницаемости стенок микрососудов плазма выходит во внеклеточную среду -> сгущение крови, повышение ее вязкости -> спазм -> микротомбоз;

- активация фибринолитической системы, висцеральные кровотечения -> ДВС.

Общие патогенетические механизмы в развитии различных видов шоков определяют и сходные принципы противошоковой терапии. Но! в каждом конкретном случае необходим учет индивидуальных особенностей пациента и вида шока.

Поможем в написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой




Дата добавления: 2013-12-13; Просмотров: 594; Нарушение авторских прав?;


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



ПОИСК ПО САЙТУ:


Читайте также:
studopedia.su - Студопедия (2013 - 2022) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.014 сек.