Изменение скорости реакций ЦТК и причины накопления кетоновых тел при некоторых состояниях

Регуляция цикла трикарбоновых кислот

Рис. Участие метаболитов ЦТК в анаболизме. Красными стрелками обозначены анаплеротические реакции

Реакции цикла трикарбоновых кислот

ПолеЩУК и АЦ-КоАт вместе сделали ЦИТРАТ   После ЦИС-АКОНИТались и совсем ИЗО-ЦИТРАлись   АЛЬФА-КЕТОГЛЮТАРАТ - СУКЦИНИЛу КОнзимАт,   А ЯНТАР-ТА ФУМАРился и с МАЛАТом оЩУКился.

Главным и основным регулятором ЦТК является оксалоацетат, а точнее его доступность. Наличие оксалоацетата вовлекает в ЦТК ацетил-КоА и запускает процесс.

Обычно в клетке имеется баланс между образованием ацетил-КоА (из глюкозы, жирных кислот или аминокислот) и количеством оксалоацетата. В клетках существуют анаплеротические («возмещающие») реакции, в к-рых происходит образование промежуточных продуктов. Источником оксалоацетата является:

· глюкоза (синтез из пирувата в первой реакции глюконеогенеза);

· поступление из кислот самого цикла (яблочной, лимонной),

· образование из аспарагиновой кислоты в результате трансаминирования.

Примером существенной роли оксалоацетата служит активация синтеза кетоновых тел и кетоацидоз плазмы крови при недостаточном количестве оксалоацетата в печени. Такое состояние наблюдается при инсулинзависимом сахарном диабете, при голодании, алкогольном отравлении или длительной физической нагрузке.

Также некоторые ферменты ЦТК являются чувствительными к аллостерической регуляции метаболитами:

Схема. Регуляция ЦТК.

Дата добавления: 2013-12-13