Внезапная общая слабость

Глава 1

X. Дон

ВВЕДЕНИЕ

Практическая ценность этой книги заключается прежде всего в возможности использовать дерево решения. Большинство обсуждаемых тем представлено одним деревом решения, если же требуется больше одного дерева, их распола­гают последовательно. В тексте содержится дополнительная информация, но, как правило, обращаться к нему в процессе принятия решения необязательно.

Каждая тема раскрыта таким образом, что составляет основу, которую чи­татель должен дополнить своими собственными знаниями и опытом. Не сле­дует слепо следовать схеме решения; нужно принимать во внимание индиви­дуальные особенности каждого пациента. Любой раздел можно рассматривать как консультацию, полученную у автора. Точно так же, как с обычной консуль­тацией, которую лечащий врач может не принять во внимание или использо­вать только частично, следует поступать и с деревом решения — полностью от­давая себя отчет в том, что к каждому конкретному больному нужен индиви­дуальный подход. Ко всем консультантам мы обратились с просьбой соста­вить обстоятельное руководство и, если возможно, дать четкую схему, линию поведения или диагноз. Разумеется, мнение консультанта нельзя считать бес­спорным. Его рекомендации следует скорее принимать за основу для собствен­ного решения, чем за догму. Рекомендуемая литература подобрана таким образом, чтобы расширить и пояснить сведения, данные в каждой главе.

1. Сразу же после поступления больного и в дальнейшем через непродолжительные перио­ды времени необходимо проверять дыхание больного, его способность глотать, откашливать мокроту. Если мокрота забивает дыхательные пути, а также при диспноэ в покое, следует про­извести эндотрахеальную интубацию (даже если газовый состав артериальной крови остае­тся в пределах нормы).

2. Обеспечив нормальное дыхание, можно приступать к установлению диагноза. В первую очередь нужно определить анатомический уро­вень повреждения; для этого, комбинируя кли­нические и электрофизиологические данные, следует установить причину общей слабости: патология спинного мозга, поражение клеток передних рогов, полинейропатия, нарушение нервно-мышечной передачи или миопатия.

3. Электрофизиологическое исследование является неоценимым методом при определе­нии анатомического уровня расстройства; сле­дует учитывать, что признаки острой слабости отличаются от таковых при хронических нервно-мышечных заболеваниях. При поражении мотонейронов и периферических нервов на электромиограмме (ЭМГ) определяются ре­дкие возбуждения. В острой стадии фибрилляции отсутствуют, а конфигурация и амплитуда потенциалов мотонейронов обычны. При миопатии и в некоторых случаях при нервно-мышечной блокаде ЭМГ свидетельствует о появлении ранних и частых, укороченных и сниженных по амплитуде потенциалов мото­нейронов. Исследование проводимости чув­ствительных и двигательных нейронов (ИПН) при периферической нейропатии выявляет низ­кий уровень ответа на стимуляцию или умень­шение скорости проведения, кроме случаев, ког­да повреждение нерва находится вблизи от спинномозгового сегмента исследуемого нерва. Низкая двигательная активность в ответ на сти­муляцию может встречаться при нервно-мышечной блокаде или миопатии, но в этом случае скорость проведения импульса и вос­приятие чувствительных раздражителей не из­менены. При повторной стимуляции нерва (ПСН) отклонения от нормы наблюдаются лишь при расстройствах нервно-мышечной передачи. Снижение интенсивности ответа на стимуля­цию током частотой 3 Гц встречается при таких постсинаптических расстройствах, как миасте­ния; слабый первоначальный ответ, усиливаю­щийся при частоте 20—40 Гц, характерен для пресинаптических нарушений, например, в резу­льтате действия токсина ботулизма или при гипермагниемии.

4. Используя данные анамнеза, результаты физикального обследования и лабораторных исследований, можно свести дифференциаль­ный диагноз к одной нозологической единице, что позволит приступить к этиологически обос­нованному лечению.

Дата добавления: 2013-12-14