Этиология. Приобретенные пороки

Приобретенные пороки.

Дефект межжелудочковой перегородки.

Встречается реже, чем дефект межпредсердной перегородки, так как общий желудочек у эмбрионов только в первые 1,5 - 2 месяца внутриутробного развития. После этого срока развивается межжелудочковая перегородка.

Рано появляется шум, связанный со сбросом крови из левого желудочка в правый желудочек, что ведет к увеличению объемной нагрузки правого желудочка. Правый желудочек перекачивает кровь из левого желудочка и увеличивается объемная нагрузка левого желудочка и левого предсердия. Таким образом, объемная нагрузка и правого и левого желудочка с самого начала увеличена. Из-за увеличения объема правого желудочка увеличивается объемная скорость кровотока в легочной артерии, то есть развивается легочная гипертензия, что приводит к перестройке сосудов малого круга кровообращения.

При дефекте межжелудочковой перегородки легочная гипертензия развивается раньше, чем при дефекте межпредсердной перегородки. Клиника дефекта межжелудочковой перегородки зависит от величины сброса. При значительном лево-правопредсердном сбросе раньше формируется правожелудочковая недостаточность.

Открытый артериальный проток (Боталлов).

Во время внутриутробного развития имеется соустье между нисходящей частью аорты и одной из ветвей легочной артерии, что является нормальным. У новорожденных детей давление в легочной артерии и аорте одинаково, что ведет к тому, что соустье через 2-3 месяца зарастает, иногда может быть в виде маленького тяжика. Если это соустье не зарастает, то появляется путь сброса крови из аорты в легочную артерию. Давление в аорте независимо от систолы и диастолы всегда больше, чем в легочной артерии. Следовательно, сброс будет всегда, что приведет к увеличению объемной скорости легочного кровотока и легочной гипертензии, поражается стенка сосудов легких.

Все вышеизложенные пороки (дефект межжелудочковой перегородки, дефект межпредсердной перегородки, открытый артериальный проток) имеют один и тот же исход - легочную гипертензию.

Лечение: только хирургическое.

1. ревматизм - более 75% случаев (у молодых пациентов в 95-97%)

2. инфекционный эндокардит

3. атеросклероз и кальциноз 25%

4. сифилис - вызывает порок аортального клапана

5. инфаркт миокарда

6. другие редкие причины

Формирование приобретенного порока обычно продолжается от 1 до 3 лет. Иногда клапаны целые, но полости сердца расширены, что ведет к относительной недостаточности клапанного аппарата сердца.

Классификация.

Различают два вида ППС:

1) при недостаточности клапанов измененные и деформирован­ные створки не закрывают полностью клапанное отвер­стие и через образующуюся щель осуществляется обрат­ный ток крови;

2) при стенозе клапанного отверстия, чаще всего вследствие срастания створок клапана у основания, возникает препятствие для свободного тока крови.

Если имеется одновременное поражение клапана сердца по ти­пу стеноза и недостаточности, порок считается сочетанным, а если поражаются разные клапаны - комбинированным.

Митральный стеноз (правильнее говорить — стеноз митраль­ного отверстия) — порок сердца, характеризую­щийся наличием препятствия току крови в виде сужения левого предсердно-желудочкового отверстия. Является самым распространенным и прогностически неблагоприятным приобретенным пороком сердца.

Частота. На 1 млн населе­ния приходится 500-800 больных этим пороком. Соотно­шение женщин и мужчин - 4:1 соответственно.

Этиология. Чаще всего митральный стеноз является исходом ревматического эндокардита, реже - инфекционного эндокардита, причинами может быть также атеросклероз, сифилис, диффузные болезни соединительной ткани (системная красная волчанка и др.).

Патогенез. При уменьшении площади митрального отверстия с 4-6 см² (норма) до 2 см² и менее возникает пре­пятствие движению тока крови из левого предсердия в ле­вый желудочек. Давление в полости левого предсердия по­вышается, что сопровождается его гипертрофи­ей и дилатацией. Повышение давления ретроградно расп­ространяется через легочные вены, не имеющие клапа­нов, к капиллярам и легочной артерии (легоч­ная гипертензия). Развиваются вначале гипертрофия и дилатация правого желудочка, а затем и правого предсердия. Клинически это проявляется симптоматикой нарушения оттока крови из большого круга кровообращения.

Дата добавления: 2014-01-04