Митральная недостаточность

Митральная недостаточность - порок сердца, при ко­тором створки митрального клапана во время систолы ле­вого желудочка не закрывают полностью левое атрио-вентрикулярное отверстие, вследствие чего происходит обратный ток крови (регургитация) из желудочка в левое предсердие.

Подразделяется на относи­тельную, функциональную и органическую. При относительной недостаточности митральный клапан не изменен, но отверстие, которое он должен прикрывать, не закрывается полностью из-за его увеличения за счет расширения полости левого желудочка (миокардит, дистрофия миокарда, кардиосклероз). Функциональ­ная недостаточность обусловлена нарушением функции мышеч­ного аппарата, обеспечивающего закрытие клапана (ослабление папиллярных мышц и сухожильных нитей, удерживающих створ­ки клапана, — пролапс митрального клапана). При органической недостаточности (ревматизм, атеросклероз, инфекционный эн­докардит, системные болезни соединительной ткани) в створках клапана развивается воспаление, они деформируются, сморщи­ваются. В результате края клапана во время систолы смыкаются не полностью, образуя щель, через которую во время сокраще­ния желудочков часть крови течет назад в левое предсердие.

Частота. Изолированная митральная недостаточ­ность встречается довольно редко, в среднем около 5% от всех ревматических пороков. Чаще всего она сочетается с митральным стенозом.

Этиология. Ревматизм, инфекционный эндокардит, кальциноз митрального кольца (у пожилых), системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др.

Патогенез. Неполное смыкание створок митрального клапана приводит к обратному току крови (регургитации) из левого желудочка в левое предсердие при систоле желу­дочков. Во время систолы в левом предсердии скапливает­ся избыточное количество крови, что сопровождается его гипертрофией и дилатацией. Диастолическое наполнение левого желудочка также увеличивается, что сопровожда­ется его гипертрофией и дилатацией. При де­компенсации левого предсердия ретроградно повышается давление вначале в легочных венах, а затем в легочной ар­терии (легочная гипертензия). Поэтому позд­ние стадии порока сопровождаются правожелудочковой недостаточностью.

Клиническая картина. На стадии компенсации жалоб нет. При застое в малом круге появляются одышка при фи­зической нагрузке, изредка - приступы сердечной астмы, кашель (сухой или с небольшим количеством мокроты, иногда с примесью крови), цианоз, сердцебиение, перебои и боль в области сердца. Позже - боли в правом подреберье (увеличение печени), отеки голеней.

При выраженном застое в малом круге осмотр выявляет умеренный цианоз. Характерен сердечный горб слева от грудины.

При пальпации верхушечный толчок разлитой, усиленный.

Перкуторно определяется смещение левой границы относительной тупости влево (дилатация левого желудочка) и верхней границы вверх (расширение левого предсер­дия). В далеко зашедших случаях порока - смещение пра­вой границы относительной тупости вправо (дилатация правого желудочка и предсердия).

Гипертрофию и дилатацию перечисленных отделов сердца можно выявить на ЭКГ и при ЭхоКГ.

В области верхушки выслушивается ослабление I тона и систолический шум. Шум лучше оп­ределяется после физической нагрузки в положении на левом боку и проводится в подмышечную область. Может выслушиваться акцент II тона над легочной артерией (при гипертензии в малом круге).

ЭхоКГ показывает наличие изменений створок мит­рального клапана, допплер-эхокардиография - регургитацию крови в полость левого предсердия.

Прогноз. У больных с незначительной митральной не­достаточностью прогноз благоприятный. Причиной смер­ти больных с тяжелой или острой недостаточностью мит­рального клапана обычно является сердечная недостаточ­ность, реже - эмболии.

Осложнения: отек легких, мерцательная аритмия, тромбоэмболии.

Лечение. Проводится терапия основного заболевания, сердечной недостаточности, мерцательной аритмии. При инфекционном эндокардите, острой и декомпенсации хронической митральной недостаточности проводится хирур­гическая коррекция (пластика или замена клапана).

Профилактика. Заключается в предупреждении, свое­временном выявлении и лечении заболеваний, приводя­щих к развитию порока.

Недостаточность клапана аорты — клапан полностью не за­крывает аортальное отверстие, из-за чего происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек во время диастолы.

Этиология. К недостаточности аортального клапана приводят:

1) ревматическое поражение клапана аорты (в 80% случаев); 2) инфекционный эндокардит; 3) сифи­лис; 4) аневризма аорты; 5) тупая травма грудной клетки (отрыв створки аортального клапана); 6) врожденные ано­малии; 7) системные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит, синдром Рейтера).

Патогенез. Основные гемодинамические сдвиги вы­званы обратным током крови из аорты в левый желудочек в период его диастолы, что вызывает его расширение. Во время систолы левый желудочек сокращается с большей силой для того, чтобы выбросить в аорту увеличенный ударный объем крови, что приводит к его гипертрофии. Увеличение систолического выброса крови в аорту вызывает ее дилатацию. Дилатация левого желудочка может привести к относительной недос­таточности митрального клапана, что увеличивает свя­занный с декомпенсацией аортального порока венозный застой в малом круге кровообращения и создает дополнительную нагрузку для правого желудочка.

Клиническая картина. В стадии компенсации порока самочувствие больных долгое время может оставаться хоро­шим (за счет усиленной работы мощного левого желудочка).При декомпенсации порока пациенты жалуются на бо­ли в области сердца при физической нагрузке, сердцебиения, голо­вокружения, наклонность к обморокам (связаны с нару­шением питания мозга), одышку вначале при физической нагрузке, а затем и в покое. При развитии правожелудочковой недостаточности появляются отеки голе­ней, тяжесть и боли в правом подреберье.

При осмотре отмечаются бледность бледность кожных покровов (вызвана малым кровенаполнением артериальной системы во время диас­толы), пульсация периферических артерий - сонных («пляска каротид»), подключичных, плечевых и височ­ных, ритмичное, синхронное с пульсом покачивание голо­вы (симптом Мюссе), ритмичное изменение цвета ногтево­го ложа и губ при легком надавливании прозрачным стек­лом на слизистую губ или на наружный край ногтя, так называемый капиллярный пульс. Все вышеперечисленные симптомы связаны с резким колеба­нием давления в артериальной системе в систолу и диасто­лу. При осмотре области сердца определяется увеличен­ный верхушечный толчок, смещенный в VI (иногда в VII) межреберье кнаружи от среднеключичной линии.

При пальпации — верхушечный толчок разлитой, усиленный, куполообразный, приподнимающий. Пульс скорый, высокий, большой. Систолическое АД всегда повышается, диастолическое — снижается, пульсовое давление — высокое.

Левая граница относительной сердечной тупости сме­щена влево, увеличены размеры поперечника сердца и ширина сосудистого пучка (за счет расширения восходя­щей части аорты).

При аускультации I тон на верхушке сердца ослаблен, II тон на аорте также ослаблен, а при значительном разрушении клапана может совсем не прослушиваться; диастолический шум на аорте и в точке Ботки­на.

Рентгенологическое исследование вы­являет аортальную конфигурацию сердца за счет гипер­трофии и дилатации левого желудочка. Тень аорты рас­ширена, амплитуда ее пульсации и пульсация левого же­лудочка увеличены.

На ЭКГ - признаки гипертрофии ле­вого желудочка.

В двухмерном режиме ЭхоКГ выявляют признаки гипертрофии левого желудочка. При допплеровском исследовании регистрируют струю регур­гитации из аорты в левый желудочек (прямой признак не­достаточности аортального клапана).

Прогноз. При отсутствии хирургического лечения прогноз неблагоприятный. Больные умирают от сердеч­ной недостаточности.

Осложнения: острая и хроническая правожелудочковая недостаточность.

Лечение. Показано хирургическое вмешательство. Острая аортальная недостаточность - показание к проте­зированию. При хроническом течении оперативное вме­шательство проводится при появлении симптомов и/или выраженной дилатации левого желудочка. При невозможнос­ти оперативного лечения проводится медикаментозная те­рапия сердечной недоста­точности.

Профилактика. Направлена на предупреждение воз­никновения и прогрессирования заболеваний, приводя­щих к развитию порока (в первую очередь острой ревмати­ческой лихорадки и инфекционного эндокардита).

Стеноз устья аорты — сужение аортального отверстия, соз­дающее препятствие для поступления крови во время систолы в аорту из левого желудочка вследствие сращения створок клапана или рубцовых изменений.

Частота. Стеноз устья аорты составляет 25% всех клапанных пороков сердца. Около 80% больных стенозом устья аорты - мужчины.

Этиология. К стенозу устья аорты приводят: 1) ревма­тическое поражение клапанного аппарата; 2) атероскле­роз; 3) инфекционный эндокардит; 4) ревматоидный арт­рит, системная красная волчанка; 5) врожденные анома­лии клапана и устья аорты.

Патогенез. При уменьшении площади аортального от­верстия на 50% и более нарастает давление в левом желудочке при сохранении нормального давления в аорте. Это приводит к гипертрофии левого желудочка. Увеличивается диастолическое давление в левом желудочке, увеличивается давление в левом предсердии, происходит застой крови в малом круге кровообращения.

Кровоток в венечных артериях уменьшается из-за сни­жения сдавления гипертрофи­рованным миокардом артерий, идущих к эндокарду. Это приводит к возникновению загрудинных болей за счет относительной недоста­точности коронарного кровообращения.

Клиническая картина. Стеноз устья аорты длитель­ное время протекает бессимптомно - стадия компенсации. При декомпенсации отмечаются боли в области сердца при физической нагрузке типа стенокар­дии, головные боли, головокружение, склонность к обморокам. В дальнейшем при снижении сократительной функции левого желудочка появляются приступы сердечной астмы, повышенная утомляемость. При появлении застойных явлений в большом круге кровообращения больные жалуются на отеки нижних конечностей и боли в правом подреберье (связаны с увеличением печени и рас­тяжением ее капсулы).

При осмотре отмечается бледность кожи, акроцианоз (при декомпенсации).

Пальпируется разлитой, высокий верху­шечный толчок. Он смещен вниз (VI межреберье) и влево (до передней подмышечной линии). Во II межреберье справа от грудины (над аортой) часто определяется систолическое дро­жание («кошачье мурлыканье»). Пульс малый, медленный и редкий, так как кровь в аорту проходит медленно и в меньшем количестве.

Систо­лическое артериальное давление обычно понижается, диастолическое остается нормальным или повышается. Пульсовое давление уменьшено.

Левая граница относитель­ной тупости сердца смещена влево.

При аускультации I тон ослаблен за счет медленного сокращения левого желудочка; II тон над аортой ослаблен за счет клапанного компонента (при неподвижности срос­шихся створок аортального клапана он может совсем исче­зать). Выслушивается систолический шум грубого тембра с эпицентром над аор­той.

На ЭКГ находят признаки гипертрофии левого желу­дочка.

На ЭхоКГ в двухмерном режиме регистрируют уплотне­ние и утолщение створок аортального клапана, их систо­лическое выбухание по току крови, ги­пертрофию левого желудочка

Прогноз. Умеренный аортальный стеноз существенно не сказывается на продолжительности жизни. После по­явления одышки и сниженной толерантности к физиче­ской нагрузке длительность жизни у половины больных не превышает двух лет.

Осложнения: инфаркт миокарда, острая левожелудочковая недостаточность, аритмии.

Лечение. Проводят оперативное вмешательство. Пока­занием к хирургическому лечению служат появление пер­вых симптомов или же наличие выраженного стеноза. При отсутствии кальциноза возможны комиссуротомия, вульвопластика. Основным методом является протезирование. Симптоматическая лекарственная тера­пия направлена на лечение нарушений ритма и сердечной недостаточности.

Профилактика. Заключается в первичной и вторич­ной профилактике острой ревматической лихорадки, ин­фекционного эндокардита и других заболеваний, приво­дящих к пороку.

Сестринский диагноз: сердцебиение; одышка; отеки; цианоз; боли и перебои в области сердца; кашель; кровохарканье; асцит; слабость.

Уход и лечение. Медицинская сестра обеспечивает: четкое и своевременное выполнение назначений врача по режиму и ле­чебному питанию; своевременный прием больными лекарствен­ных препаратов; контроль АД, ЧДД, пульса, массы тела и вели­чины суточного диуреза; проведение ЛФК; в необходимых случа­ях кислородотерапию. Также она проводит: беседы с больными и их родственниками о значении систематического приема сердеч­ных средств; о значении диеты с ограничением жидкости и соли для эффективного лечения и профилактики хронической сердеч­ной недостаточности; проводит обучение больных контролю (са­моконтролю) ЧДД и пульса.

Дата добавления: 2014-01-04