Этиопатогенез. Лечение острогогломерулонефрита

Профилактика.

Лечение острогогломерулонефрита.

1. Ранняя госпитализация и стационарное лечение до полного исчез­новения отеков, гипертонии и мочевого синдрома.

2. 1-2 дня режим голода и жажды, затем стол № 7. Через 10-15 дней соль 2-4 гр. с постепенным увеличением до 6 гр.

3. Водный режим при наличии отеков.

4. Антибактериальная терапия:

· Антибиотики 10-14 дней (эритромицин, полусинтетические пенициллины)

· Нитрофураны.

· Неграм, невиграмон.

5. Антигистаминные.

6. Витаминотерапия - аскорбиновая кислота, рутин.

7. Симптоматическая терапия

• мочегонные: маннитол 20% 1г сухого
вещества на 1 кг. веса, гипотиазид 50-200 мг.;

• гипотензивные.

8. В период выздоровления консервативная санация хронических оча­гов инфекции: тонзилэктомия через 3-4 месяца после стабилизации симптомов нефрита.

9. Глюкокортикоиды и цитостатики при затяжном течении через 2-3 месяца лечения.

10. Санаторно-курортное лечение через 5-6 месяцев (ЮБК, Средняя Азия).

· Санация хронических очагов инфекции.

· Гигиена труда.

· Закаливание.

· Диспансеризация - каждые 2 месяца исследование мочи, глазного дна, контроль АД.

3. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ.

Определение – это имунно-воспалительное заболевание почекс преимущественным первичным поражением почечных клубочков и последовательным вовлечением в патологический процесс всего нефрона и развитием хронической почечной недостаточности.

В основе развития этого заболевания лежит нарушение деятельности иммунной системы под влиянием перенесенных бактериальных инфекций (ангина, скарлатина), вирусных инфекций (грипп, ОРВИ, вирусный гепатит) и некоторых других заболеваний. В результате повышается чувствительность организма к так называемым антигенам - веществам белковой природы, входящим, например, в состав болезнетворных микробов или продуктов их жизнедеятельности (токсинов).

В ответ на попавшие в организм антигены в крови появляются антитела. Они блокируют антигены, связывают их, образуя иммунные комплексы «антиген - антитело».

У здорового человека эти комплексы поглощаются клетками крови, в том числе лейкоцитами, или выводятся из организма с мочой.

В организме больного хроническимгломерулонефритом образующиеся иммунные комплексы не полностью выводятся через почки, а оседают в стенках капилляров почечных клубочков, где происходит первый этап образования мочи - фильтрация плазмы крови.

Но, бывает, антитела связываются не только с антигенами, но и с мембраной клубочков -основным структурным элементом стенки капилляров почечных клубочков. В ответ на это развивается воспалительный процесс как в стенке капилляров, так и на ее внутренней поверхности, где оседают фибрин, тромбоциты и другие клетки крови.

Постепенно просвет капилляров суживается, ток крови по ним замедляется, а со временем становится невозможным вовсе. Капилляры запустевают. Как только клубочек перестает функционировать, выключаются из работы и канальцы, то есть погибает весь нефрон -структурная единица почки, а на его месте разрастается соединительная ткань, образуется рубец.

Однако резервные возможности почек очень велики, поскольку общее количество нефронов в них достигает немногим менее двух миллионов. Выключение из работы даже половины нефронов еще не приводит к нарушению жизнедеятельности организма. И только в том случае, когда функционирует менее 40-30% всех нефронов, нарушается процесс образования мочи. Выведение с мочой конечных продуктов белкового обмена затрудняется. Концентрация азотных веществ, в частности мочевины, в крови повышается, развивается хроническая почечная недостаточность.

Через сколько времени от начала заболевания она может возникнуть? Однозначного ответа не этот вопрос дать нельзя. Иногда гломерулонефрит течет бурно, воспалительные изменения в капиллярах почечных клубочков резко выражены и быстро приводят к нарушению функции почек. Известна и медленная форма течения гломерулонефрита, при которой почечная недостаточность развивается спустя годы и даже десятки лет от начала заболевания.

Но каждое обостерние болезни - это гибель все новых и новых нефронов, что в конечном итоге приближает хроническую недостаточность. Обострение может быть вызвано любой инфекцией, переохлаждением и даже чрезмерным ультрафиолетовым облучением. Переохлаждение тоже способствует появлению в крови антигенов, но ими являются микробы, не вирусы и не токсины, как это бывает при инфекции, а белковые образования другой природы, в ответ на которые вырабатываются антитела. Кроме того, охлаждение может нарушать микроциркуляцию крови в почках, что усугубляет развитие в них патологического процесса.

Не менее вредно и ультрафиолетовое облучение, поскольку, как показывают наблюдения врачей, оно может вызвать обострение гломерулонефрита, У страдающих хронической почечной недостаточностью длительное пребывание на солнце активизирует белковый обмен, что приводит к накоплению в крови его конечных продуктов, так как выведение их больными почками затруднительно.

Классификация.

Хронический гломерулонефрит (А.П. Пелещук, 1983 год).

• Типы:

- первичный

- вторичный

• Варианты:

- с мочевым миндромом;

- с нефротическнм синдромом.

· Стадии:

- ангипертензивная;

- гипертензивная;

- почечной недостаточности (I степень - начальная, П ст. - выраженная, Ш ст. -тяжелая, IV ст. - терминальная).

• Дополнительная характеристика: течение - стабильное, прогрессирующее, гематурическийкомпонент.
• Фазы:

- ремиссии;

- обострения.

Вторично хронический является исходом ОГН (2/3 всех больных) и первично хронический (1/3 больных), к которому должны быть отнесены случаи без указания на острое начало заболевания. Первично хронический отмечается стертостью клинических проявлений, что обуславливает большой процент (62-81%) «случайного выявления» заболевания и необходимость его активного лечения.

Заболевание может протекать по 2-м вариантам: с мочевым синдромом (протеинурия, эритроцитурия, цилиндурия), с нефротическнм синдромом: характерны отеки, альбуминурия, гиподиспротеинурия.В моче очень высокий белок, цилиндурия, эритроцитов мало.

В процессе эволюции указанных вариантов, протекающих как правило, вначале без повышения артериального давления - ангипертоническая стадия, появляется гипертония - гипертоническая стадия ХГН.тФиналом эволюции ХГН является стадия хронической почечной недостаточности различной степени выраженности.

Лечение.

Должно быть строго индивидуальным в зависимости от варианта, стадии, фазы.

ü Стационарное лечение в фазе обострения независимо от стадии и варианта

ü Режим постельныйвпериод обострения до нормализации температуры, АД, исчезновения отёков Режим в фазе ремиссии - щадящий. Противопоказан тяжелый физический труд, ночная работа, работа на воздухе в холодное время, в сырых помещениях, с нефротоксическими ядами.

ü Диета: ограничение соли, экстрактивных веществ, специй, алкоголя, большое количество витаминов. Полезны: арбузы, дыни, тыква, виноград. Количество жидкости не должно превышать диурез за предыдущие сутки на 300-500 мл.

ü Медикаментозное лечение:

• этиологическое лечение -это применение антибиотиков и тщательная санация очагов инфекции.

• патогенетическая терапия – воздействие на аутоиммунный воспалительный процесс: глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон по схеме), цитостатики (Азатиоприн, циклофосфамид, 6-меркаптопурин

• Антикоагулянты и антиагреганты: гепарин 5-10тыс. ед. 4 раза в деньп/к с постепенным снижением дозы; курантил 225-400мг. в сутки; трентал 0,1гр. 3 раза в день.

• Симптоматическая терапия направлена на уменьшение и ликвидацию отёков, снижение АД: гипотензивные (ингибиторы АПФ, В-блокаторы, периферические вазодилятаторы и другие.)

и мочегонные (тиазидовые (гипотиазид), петлевые диуретики (фуросемид), калийсберегающие (верошпирон).

ü Эфферентная терапия: плазмофорез 1-2 раза в неделю, гемосорбция 1-2 раза в неделю.

ü Санаторно-курортное лечение в период ремиссии. Рекомендуются иикурорты Средней Азии, из украинских – Одесса, Ялта, Саки, Еипатория

Хронический гломерулонефрит длится от 2-3-х до 10-15-ти лет. Прогноз неблагориятный.

Дата добавления: 2014-01-04