Функціонування дихального центру

Головною особливістю дихального центру є періодичність його діяльності, внаслідок якої збудження нейронів періодично змінюється на їх гальмування. Основна роль у цьому процесі належить нейронам дорсального ядра. Вважають, що своєрідним "водієм ритму" є І-нейрони. Від них збудження надходить до трьох відділів ЦНС: до мотонейронів шийного відділу спинного мозку, до інспіраторних нейронів вентрального ядра і до І-нейронів, розташованих тут же у дорсальному ядрі. Функція I-нейронів полягає у гальмуванні І-нейронів і припиненні вдиху. Однак для "вимикання" І-нейронів необхідно, щоб рівень збудження I-нейронів досягав визначеної критичної межі.

Регулювання дихання у стані спокою. У стані спокою основним завданням дихального центру є збудження мотонейронів інспіраторних м'язів (діафрагми і, меншою мірою, міжребрових), що здійснюють спокійний вдих. Припинення їх збудження призводить до пасивного видиху. Це завдання виконують нейрони дорсального ядра. У ньому збудження починається із активації І-нейронів, яке викликається надходженням імпульсів від рецепторів (насамперед центральних і судинних хеморецепторів). Ці нейрони активують мотонейрони діафрагми й опосередковано, через інспіраторні нейрони вентрального ядра, - мотонейрони міжребрових м'язів. Але одночасно імпульси надходять також і до Iβ-нейронів цього ж ядра. У міру розвитку інспірації усе більша кількість I-нейронів виявляються збудженими. У їх активації беруть участь також аферентні імпульси від рецепторів розтягу легень, нейронів пневмотаксичного центру. Сумація збудження I-нейронів призводить до досягнення граничного рівня і до наступного гальмування Іα-нейронів. У результаті вдих гальмується і цього виявляється досить для наступного пасивного видиху.

Особливості регулювання глибокого дихання. Під час форсованого дихання зміна вдиху і видиху здійснюється за більш активної участі пневмотаксичного центру та інших нейронів ЦНС. Зростає також значення аферентної імпульсації від різних механо- і хеморецепторів. Результатом посиленої аферентації є активне підключення до дорсального ядра структур вентрального ядра із його інспіраторними й експіраторними нейронами.

У такому разі вдих також починається зі збудження І-нейронів дорсального ядра, які збуджують інспіраторні нейрони вентрального ядра більш активно, що і забезпечує залучення допоміжних м'язів для посилення вдиху.

У разі форсованого дихання видих також починається із вимикання І-нейронів за описаним вище механізмом впливу І(3-нейронів. Гальмування їх зумовлює припинення збуджувального впливу на інспіраторні нейрони вентрального ядра. Істотно те, що у вентральному ядрі під час збудження інспіраторних нейронів загальмовані експіраторні нейрони, незважаючи на надходження до них імпульсів від різних рецепторів. І коли це гальмування зникає, збуджуються експіраторні нейрони. Вони, у свою чергу, посилають тепер імпульси до спинного мозку і мотонейронів м'язів видиху. Відбувається активний видих.

Вплив інших відділів ЦНС на бульварний дихальний центр. До бульбарного відділу збудження надходить від багатьох утворів ЦНС, у тому числі й від пневмотаксичного центру. Якщо перерізати стовбур мозку з відокремленням моста від довгастого мозку, у тварини знижується частота дихальних рухів. Більш тривалими стають обидві фази - вдиху і видиху. Пневмотаксичний і бульбарний центри здійснюють двобічні зв'язки, за допомогою яких пневмотаксичний центр прискорює настання наступних інспірацій та експірацій.

На активність нейронів дихальних центрів впливає і судиноруховий центр, ретикулярна формація, лімбічна система, гіпоталамус, кора великого мозку. Так, характер дихання змінюється на тлі емоцій. Дихання, його глибина і частота можуть бути змінені свідомо, що свідчить про вплив на дихальний центр кори великого мозку. Ці зв'язки узгоджують дихання із виконанням робочих рухів, мовленнєвою функцією людини.

Особливості регулювання дихання у змінених умовах Дихання у горах. У разі підйому в гори у зв'язку зі зниженням барометричного тиску розвивається гіпоксія на тлі відсутності затримки в організмі СО₂- Зниження парціального тиску кисню у повітрі, що вдихається, призводить до ще більшого зниження його в альвеолярній крові. Найважливішою компенсаторною реакцією на гіпоксію є гіпервентиляція легень. Але за умови форсованого дихання водночас зі збільшенням надходження О₂ до альвеол зростає виділення СО₂. Зниження рСС₂ призводить до зменшення у крові одного із основних подразників хеморецепторів. Тому після первинної значної гіпервентиляції у наступному ядуха тримається на рівні, оптимальному для надходження максимально можливої кількості О₂ і збереження СО₂ у крові.

механічні і хімічні подразники подібно до ірритантних; їх подразнення викликає чханння, кашель і звуження бронхів.

Рецептори дихальних м'язів. Рефлекторні дуги від рецепторів дихальних м'язів замикаються на рівні відповідних сегментів спинного мозку і стовбура мозку. Фізіологічне значення цих рефлексів полягає у тому, що в разі утруднення дихальних рухів (наприклад, за наявності бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів тощо) автоматично посилюється сила скорочення м'язів.

Практично подразнення будь-яких інших рецепторів (шкіри, сітківки ока, внутрішніх органів тощо) також можуть впливати на характер дихання, оскільки всі подразники активують ретикулярну формацію мозкового стовбура, а бульбарний дихальний центр являє собою одну із структур ретикулярної формації.

Дата добавления: 2014-01-04