Функції тромбоцитів

Тромбоцити виконують різні функції. Насамперед вони беруть участь у процесі зсідання крові. Маючи дуже клейку поверхню, вони спроможні швидко прилипати до поверхні стороннього предмету. При зіткненні зі сторонніми тілами або жорсткуватою поверхнею тромбоцити злипаються, а потім розпадаються на дрібні уламки, і при цьому виділяються лежачі в мітохондріях речовини - так називані пластинчасті, або тромбоцитарні, фактори, що прийнято позначати арабськими цифрами. Вони беруть участь в усіх фазах зсідання крові.

Тромбоцити служать будівельним матеріалом для первинного тромбу. При зсіданні крові кров'яні пластинки випускають дрібні відростки - вусики зіркоподібної форми, потім зчіплюються ними, створюючи каркас, на якому формується згусток крові - тромб.

Тромбоцити виділяють також речовини, необхідні для ущільнення кров'яного згустку, ретрактозіми. Найважливіший із них — тромбостенин, що по своїх властивостях нагадує актоміозин скелетних м'язів.

З кров'яних пластинок у поранену тканину виділяється тромбоцитарний фактор росту (ТФР), що стимулює ділення клітин, тому рана затягується швидше.

Тромбоцити зміцнюють стінки кровоносних судин. Внутрішня стінка судини утворена ендотеліальними клітинами, але тривкість її визначається зчепленням пристінкових тромбоцитів. А вони завжди розташовуються уздовж стінок кровоносних судин, служачи своєрідним бар'єром. Коли тривкість стінки судини підвищена, то переважна більшість пристінкових тромбоцитів має дендритну, найбільш «чіпку» форму, а багато хто з них перебувають у різній стадії вторгнення в ендотеліальні клітини. Без взаємодії з тромбоцитами ендотелій судин починає пропускати через себе еритроцити.

Тромбоцити переносять різні речовини. Наприклад, серотонін, що адсорбується пластинками з крові. Ця речовина звужує кровоносні судини і зменшує кровотечу. Тромбоцити переносять і так називані креаторні речовини, необхідні для зберігання структури судинної стінки. На ці цілі використовується біля 15 % тромбоцитів, що циркулюють у крові.

Тромбоцити мають спроможність до фагоцитозу. Вони поглинають і переварюють чужорідні частки, у тому числі і віруси.

ЗСІДАННЯ КРОВІ

При пораненні кровоносної судини кров зсідається, утворює тромб, що закупорює дефект і перешкоджає подальшій кровотечі. Зсідання крові, або гемокоагуляція, охороняє організм від крововтрати і є найважливішою захисною реакцією організму. При зниженому зсіданні крові навіть незначне поранення може призвести до смерті.

Гемофілія – уповільнення або прекращение згортання крові. Викликано недостатньою кількістю факторів VIII (антигемофільний β- глобулін) та фактору IX (антигемофільна протеаза).

Швидкість зсідання крові у тварин різних видів різна. сідання крові може відбуватися усередині кровоносних судин при ушкодженні їхньої внутрішньої оболонки (інтими) або внаслідок підвищеного зсідання крові. У цих випадках утворяться внутрішньосудинні тромби, які небезпечні для організму.

Коагуляція крові обумовлена зміною фізико-хімічного стана білки плазми фібриногену, що при цьому переходить із розчинної форми в нерозчинну, перетворюючись у фібрин. Тонкі і довгі нитки фібрину утворюють мережу, у петлях якої осідають формені елементи. Якщо випускаючу із судини кров безупинно помішувати мітелкою, то на ній осядуть волокна фібрину. Кров, із якої вилучили фібрин, називають дефібринованою. Вона складається з формених елементів і сироватки. Сироватка крові - це плазма, у котрої немає фібриногену і деяких інших речовин, що беруть участь у зсіданні крові. Зсідатися спроможна не тільки суцільна кров, але і плазма.

Сучасна теорія зсідання крові. У її основу покладена ферментативна теорія А. Шмидта (1872 р.). Відповідно останніх даних, згортання крові відбувається в три фази. Перша фаза - утворення протромбінази (тромбокінази), друга - утворення тромбіну, третя - утворення фібрину. Крім цього, виділяють передфазу і післяфазу зсідання крові. У передфазу здійснюється так називаний судино-тромбоцитарний, або мікроциркуляторний, гемостаз. У післяфазу входять два рівнобіжних процеси: ретракція (ущільнення) і фібриноліз (розчинення) кров'яного згустку.

Гемостаз - це сукупність фізіологічних процесів, що завершуються припиненням кровотечі при ушкодженні кровоносних судин. Судино-тромбоцитарний, або мікроциркуляторний, гемостаз - припинення кровотечі з дрібних судин із низьким кров'яним тиском. Він складається з двох послідовних процесів: спазм судин і формування тромбоцитарноі пробки.

При травмі рефлекторно відбувається зменшення просвітку (спазм) дрібних кровоносних судин. Рефлекторний спазм короткочасний. Більш тривалий спазм судин підтримується судинозвужувальними речовинами (серотонін, норадреналін, адреналін), що виділяються тромбоцитами й ушкодженими клітинами тканин. Спазм судин призводить лише до тимчасового припинення кровотечі.

Утворення тромбоцитарної пробки має основне значення для припинення кровотечі в дрібних судинах. Тромбоцитарна пробка утворює завдяки спроможності тромбоцитів прилипати до чужорідної поверхні - адгезія тромбоцитів - і склеюватися один з одним - агрегація тромбоцитів. Тромбоцитарний тромб, що утворився потім, ущільнюється в результаті скорочення спеціального білка, що міститься в тромбоцитах.

Припинення кровотечі при пораненні дрібних судин відбувається у тварин протягом 4-8 хв. Цей гемостаз у судинах із низьким тиском називається первинним. Він обумовлений тривалим спазмом судин і механічної закупорки їх агрегатами тромбоцитів.

Повторний гемостаз забезпечує щільне закриття ушкоджених судин тромбом. Він охороняє від поновлення кровотечі з дрібних судин і служить основним механізмом захисту від крововтрати при ушкодженні судин м'язового типу. При цьому відбувається необоротна агрегація тромбоцитів і утворення згустка.

У великих судинах гемостаз також починається з утворення тромбоцитарної пробки, але вона не витримує високого тиску і вимивається. У цих судинах має місце коагуляційний (ферментативний ) гемостаз, здійснюваний у три фази.

Згортання крові – це ряд послідовних ферментативних процесів, що призводять до випадіння в осад білка плазми – фібриногена і утворення згустку з ниток фібрина з захоплених формених елементів.

Перша фаза. Утворення протромбинази (тромбопластина, або фактор ІІІ) — найбільше складна і тривала, розрізняють тканинну і кров'яну протромбинази.

Процес утворення тканинної протромбинази починається з ушкодження стінок судин і навколишніх їхніх тканин і виділення з них у кров тканинного тромбопластина, що являють собою уламки клітинних мембран (фосфоліпіди). У цьому процесі приймають також участь речовини, що знаходяться в плазмі, так називані плазменні фактори: VII - проконвертин, V - глобулін - акцелератор, X – тромботропін (фактор Стюарта) і IV --іони кальцію. Утворення тканинної протромбінази служить пусковим механізмом для наступних реакцій.

Процес утворення кров'яної протромбинази починається з активування особливої речовини плазми - фактора XII (фактора Хагемана). У крові, що циркулює, він знаходиться в неактивному стані, що обумовлено наявністю в плазмі антифактора, що перешкоджає його активацію. При зіткненні із шорсткуватою поверхнею антифактор руйнується, і тоді фактор Хагемана активується. Шорсткуватою поверхнею слугують волокна колагену, що оголюються при ушкодженні кровоносних судин. З активації фактора Хагемана починається ланцюгова реакція. Фактор XII робить активним фактор XI - попередник плазменного тромбопластину—і утворює з ним комплекс, називаний контактним фактором. Під впливом контактного фактора активується фактор VIII—антигемофільний глобулін А., що вступає в реакцію з фактором IX – антигемофильний глобулін В, або фактор Крисмаса, та йонами кальцію, створюючи кальцієвий комплекс. Останній сильно впливає на кров'яні пластинки. Вони склеюються, набухають і виділяють гранули, що містять тромбоцитарний фактор 3. Контактний фактор, кальцієвий комплекс і тромбоцитарний фактор з утворюють проміжний продукт, що взаємодіє з фактором V (глобуліном – акцелератором плазми) і фактором X (тромботропіном).

Друга фаза. Протромбін аза, що утворилася, адсорбує неактивний фермент плазми протромбін (фактор II) і на своїй поверхні перетворює його в активний фермент тромбін. Протромбін завжди є присутнім у циркулюючий крові. Він синтезується в печінці при участі філохінону (вітамін К). Для його перетворення в тромбін під впливом протромбінази необхідні фактори V, X, іони кальцію і фактори тромбоцитів 1 і 2. Друга фаза - утворення тромбіну - протікає за 2-5 с.

Третя фаза. Відбувається утворення нерозчинного фібрину з розчиненого білка плазми фібриногену (фактор I). Цей процес відбувається під впливом тромбіну при участі іонів кальцію і факторів тромбоцитів у три етапи. Перший етап (протеолітичний) - під впливом тромбіну від молекули фібриногена відщепляються пептиди і він перетворюється в золеподібний фібрин-мономер (профібрин). Другий етап (полімеризаціонний) - об'єднання розчинних молекул профібрину в молекули фібрин-полімеру. Полімеризація відбувається без участі тромбіну, але під впливом іонів кальцію. Третій етап йде при участі фактора XIII - фібринази тканин, тромбоцитів і еритроцитів. Фібриназа утворює тривалі пептидні зв'язки між сусідніми молекулами фібрин-полімеру, що цементує фібрин, збільшує його механічну стійкість і стійкість до фібринолізу. Таким чином, формуванням нерозчинного фібрину завершується процес утворення кров'яного тромбу.

Потім наступає післефаза зсідання крові, під час якої йдуть два процеси - ретракція і фібриноліз. Ретракція полягає в тому, що тромб, який утворився, починає ущільнюватися, стискуватися, із нього видавлюється сироватка Цей процес відбувається під впливом особливих речовин - ретрактозимів, що виділяються кров'яними пластинками. Завдяки ретракції тромб щільніше закупорює ушкоджену судину. Ретракція закінчується через 2-3 години після утворення згустку.

Одночасно ретракцією, але з меншою швидкістю починається фібриноліз - розщеплення фібрину, що складає основу тромбу. Призначенням фібринолізу є відновити просвіт кровоносної судини, закупореної згустком. Розщеплення фібрину здійснюється протеолітичним ферментом фібринолізином, або плазміном, що знаходиться в плазмі у вигляді проферменту профібринолізину, або плазминогену. Його активація здійснюється за допомогою речовин, що утримуються в крові і тканинах.

При недостачі або відсутності хоча б одного із зазначених факторів плазми або тромбоцитів зсідання крові сильно сповільнюється або стає цілком неможливим.

З давніх часів відомо спадкове захворювання людей - гемофілія, при якому різко знижено зсідання крові. Воно зустрічається майже винятково в чоловіків, але передають його жінки. Виявилося, що гемофілія обумовлена дефіцитом VIII і IX факторів, що названі антигемофільними. Подібне захворювання, пов'язане з порушенням синтезу одного з факторів плазми, що бере участь в утворенні протромбінази, зустрічається й у собак. Описані випадки спадкової кровотечі свиней. Хворі поросята стікають кров'ю від незначних поранень і гинуть. Хворіють свині обох статей, передають хворобу і самки і самці. На початку 20-х років нашого сторіччя в Північній Америці була зареєстрована масова загибель великої рогатої худоби від порушення зсідання крові. Було замічено, що до цього захворювання призводить годівля худоби гнилим сіном або силосом із буркуну (донник желтый). Додавання в корм люцерни захищає від захворювання. Згодом установили, що погано силосований гнилий буркун містить токсичну речовину, що руйнує філохінон (вітамін K). Ця речовина була виділена, вивчена її будова, властивості і названа дикумарином. Дикумарин і його синтетичні похідні (неодикумарин, пелентан і ін.) використовують у клініці в якості антикоагулянтів.

Зсіданню крові, взятої із кровоносної судини, можна запобігти додаванням до неї таких речовин: 1) солей (лимоннокислого, щавлевокислого, фтористого, сірчанокислого або вуглекислого натрію), що зв'язують і видаляють із плазми іони кальцію; 2) гепарину - препарату, отриманого з печінки; 3) пептонів, що стимулюють утворення гепарину; 4) – протизсідальної речовини, що виділяється слинними залозами п'явок.

Коагуляція крові сповільнюється в судині з дуже гладкими стінками, наприклад, покритими парафіном, тому що для початку цього процесу необхідний контакт із шорсткуватою поверхнею. На швидкість зсідання крові впливає температура зовнішнього середовища. При низькій температурі зсідання знижується, тому що коагуляція крові - ферментативний процес, а при низькій температурі ферменти малоактивні. Оптимальна температура для зсіданні крові 38-40°С, при якій ферменти найбільше активні. Зсідання крові можна прискорити збільшенням контакту із шорсткуватою поверхнею, наприклад тампонуванням (у хірургічній практиці); застосуванням препарату тромбіну; прикладанням до поверхні кровоточивої м'язової кашки (вона містить тромбопластичні речовини); додаванням желатину, кислот, лугів.

Дата добавления: 2014-01-04