Сахарный диабет

Заболевания поджелудочной железы

Заболевания щитовидной железы.

Заболевания эндокринной системы.

Лекция № 13.

Сортировка массива

Методы:

1.обмена

2.вставки

3.выбора

Самостоятельная работа - Ковалюк стр. 215-221

План:

1. Этиология, патогенез, клиника, профилактика заболеваний щитовидной железы.

2. Этиология, патогенез, клиника, профилактика сахарного диабета. Осложнения.

3.ПМП при неотложных состояниях

Функциональной единицей щитовидной железы является фолликул.

Гормоны:

Тироксин, трийодтиронин, тиреокальцитонин.

Гиперфункция щитовидной железы:

Базедова болезнь.

Базедова болезнь, или базедов зоб, имеет наибольшее значение среди зобов различной этиологии. Она возникает чаще у женщин после острых или хронических нервно-психических травм. Это приводит к усиленному образованию гормонов щитовидной железы и поступлению их в кровь. У больных появляется характерная триада – зоб, пучеглазие (экзофтальм) и тахикардия. Зоб обычно диффузный, иногда узловатый.

Больные худеют, они легко возбудимы, беспокойны; характерна быстрая смена настроения, дрожание пальцев рук, повышение рефлексов.

Гипофункция щитовидной железы:

Это болезни часто связаны с возрастом больного и характером заболеваний самой железы. Так, появляющийся в детском возрасте эндемический зоб приводит к физической и умственной отсталости – кретинизму. У взрослых гипофункция щитовидной железы проявляется в виде микседемы или слизистого отека. Эта болезнь может возникать при первичном поражении щитовидной железы. Может возникнуть и при нарушении деятельности аденогипофиза и гипоталамуса. Характерны внешний вид и поведение больного: одутловатое лицо, сухая, холодная на ощупь кожа, припухлые веки, суженные глазные щели. Типичны вялость, апатия, сонливость, отсутствие интереса у окружающему, ослабление памяти. Мышечный тонус снижен, ослаблены рефлексы, быстрая утомляемость.

Характерным для данной болезни является слизистый отек. Сущность этого явления состоит в накоплении воды не только во внеклеточной, но и во внутриклеточной среде вследствие изменения свойств белков кожи и подкожно жировой клетчатки.

Сахарный диабет — заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, являющейся следствием недостаточной продукции инсулина, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов, нервной системы, а также других органов и систем.

Заболевание встречается часто, описаны случаи диабета у новорожденных. Женщины болеют чаще, чем мужчины. На планете насчитывается около 110-120 млн. человек, больных сахарным диабетом, 2010 году их число может возрасти до 240 млн. человек.

Этиология.

Инсулинозависимый сахарный диабет называют диабетом с «ювенильным началом», так как развивается преимущественно у лиц молодого возраста (до 35 лет). Развитие обычно острое.

Факторы риска: наследственность, отягощенная по сахарному диабету, аутоиммунные заболевания (аутоиммунный тиреоидит, хроническая надпочечниковая недостаточность), вирусные инфекции, вызывающие повреждения островков Лангерганса поджелудочной железы (краснуха, вирусы гепатита В, эпидемического паротита, гриппа), влияние токсических веществ.

Инсулинонезависимый сахарный диабет рассматривается как гетерогенное заболевание, характеризующееся нарушением секреции инсулина и чувствительности периферических тканей к инсулину. Чаще у лиц старше 40 лет. Развитие постепенное.

Факторы риска: наследственная предрасположенность, ожирение и избыточное питание особенно при малоподвижном образе жизни, атеросклероз, стрессовые состояния.

Патогенез. В основе патогенеза инсулинозависимого сахарного диабета лежит деструкция клеток островков Лангерганса, которые становятся аутоантигеном; формируются иммунные комплексы и развивается аутоиммунный инсулин. В итоге появляется абсолютная недостаточность секреции инсулина. При инсулинозависимом сахарном диабете — клетки островков Лангерганса утрачивают способность к регенерации. В основе патогенеза инсулинонезависимого сахарного диабета лежат три механизма:

1) в поджелудочной железе нарушается секреция инсулина;

2) в периферических тканях (в мышцах) развивается резистентность к инсулину;

3) в печени повышается продукция глюкозы.

Основная причина всех метаболических нарушений и клинических проявлений сахарного диабета — дефицит инсулина или нарушение утилизации глюкозы тканями, что ведет к увеличению в сыворотке крови глюкозы. Инсулин влияет на все виды обмена веществ и этим объясняются клинические симптомы сахарного диабета. Недостаток инсулина снижает проницаемость тканей для глюкозы, в результате чего нарушаются окислительно-восстановительные процессы в органах, тканях, а также их кислородное голодание и прежде всего коры головного мозга.

Углеводное и кислородное голодание повреждает кору головного мозга.

Гипергликемии при сахарном диабете являются следствием увеличенного выделения в кровь сахара печенью и уменьшении использования глюкозы на периферии. В печени происходит ослабление процессов образования гликогена и усиление процессов гликогенеза из жиров и белков. В результате уменьшения в печени запасов гликогена происходит мобилизация жира из депо в кровь, а затем в печень. Развивается жировая инфильтрация печени. В печени больных сахарным диабетом жир окисляется до уровня кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной кислоты, ß-оксимасляной кислоты). Таким образом, глюкоза и кетоновые тела образуются в избытке и поступают в кровь, а их усвоение тканями резко снижается, что приводит к развитию гипергликемии и гиперкетонемии. Гипергликемия и гиперкетонемия приводят к выделению сахара и кетоновых тел почками – обнаруживается глюкозурия и кетонурия. Величина реабсорбции сахара в почечных канальцах при диабете не уменьшается, а наоборот, увеличивается, но при увеличении содержания сахара в крови способность почек к реабсорбции оказывается недостаточной и сахар выделяется с мочой. Накопление в крови кетоновых тел, имеющих кислую реакцию и усиленно поступающих из печени и легких, в условиях пониженного потребления их тканями приводит к ацидозу, который является основной причиной развития диабетической комы.

В результате нарушения жирового обмена возникает гипергликемия, страдает при этом обмен холестерина – холестеринемия, которая приводит к развитию атеросклероза.

Сдвиги в минеральном обмене характеризуются потерей Na⁺ и K⁺ , что сказывается на функциональном состоянии ССС.

Изменение всех видов обмена, потеря значительного количества углеводов, белка приводит к истощению больного, снижению сопротивляемости организма к инфекциям.

Дата добавления: 2014-01-04