Развитие дочерних пузырей со сколексами на зародышевом слое

Цикл развития и строение тела эхинококка.

Клиника:

В течение эхинококка любой локализации выделяют 4 стадии:

$ Латентная стадия – с момента инвазии яйца до появления субъективных расстройств. Продолжительность ее зависит от локализации эхинококка. При эхинококкозе печени первая стадия может быть весьма длительной. Заболевание диагностируется случайно при рентгенологическом исследовании. При эхинококкозе спинного мозга латентная стадия непродолжительна, т.к. даже небольшой пузырь уже оказывает заметное влияние на пораженный орган.

$ Стадия клинических проявлений – обусловлена большим размером кисты. В зависимости от локализации кисты появляются боли в правом подреберье, груди или конечностях, кашель. Характерны симптомы общей интоксикации и аллергизации организма: слабость, недомогание, тошнота, зуд кожи, повторная крапивница. Эхинококкоз органов, доступных пальпации, проявляется увеличением этих органов, пальпация их малоболезненная. При большой кисте с наличием очень многочисленных дочерних пузырей обнаруживается симптом «дрожания гидатид», сходный с дрожанием студня. Для его определения необходимо положить на кисту ладонь с широко разведенными пальцами и редкими ударами перкутировать по среднему пальцу.

$ Стадия осложненного эхинококкоза – выделяют:

☻ Осложнения со стороны органов, где располагается эхинококковая киста – развиваются параличи и тазовые расстройства при эхинококке спинного мозга, асцит и желтуха при поражении печени. Смещение органов средостения при эхинококкозе легкого, патологический перелом при эхинококкозе кости.

☻ Осложнения, связанные с изменениями стенок кисты и самого гельминта – к ним относятся разрыв кисты, сопровождающийся анафилактическим шоком или внутренним кровотечением. Возможно также нагноение кисты после гибели паразита. Сформировавшийся после этого абсцесс может в дальнейшем прорваться в брюшную или плевральную полость, в бронхи при эхинококкозе легкого.

Дополнительные методы исследования:

J Паразитологический анамнез – распознавание эхинококкоза облегчается в эндемических для него местах.

J В ОАК возникает эозинофелия.

J Реакция Касони – аллергическая диагностическая проба, которая дает положительную реакцию при живом паразите в 60-90% случаев. Повторную реакцию Касони, а также аллергологические пробы при эхинококкозе легкого проводить не рекомендуется из-за развития анафилактической реакции.

J Рентгенологическое исследование – играет большое значение при эхинококкозе легкого и костей, в этом случае определяется овальной формы образование с четкими границами.

J Диагностическую пункцию проводить категорически запрещается из-за опасности обсеменения брюшной полости.

Лечение:

Лечение эхинококкоза только оперативное. Отказ от операции почти неизбежно приводит к смерти больного, наступающей от нарушения функции поражен­ного и соседних с ним органов или от присоединившихся инфекционных ослож­нений. Случаи самоизлечения за счет гибели паразита, нагноения кисты и благополучного опорожнения ее при прорыве наружу или асептического рассасывания и обызвествления погибших пузырей настолько редки, что рассчитывать на такую возможность не приходится. Значительное промедление с операцией увеличивает сложность вмешательства и ухудшает ее результаты.

В зависимости от локализации, размеров и состояния эхинококковой кисты могут быть применены следующие оператив­ные методы:

† Эхинококкоэктомия – вскрытие фиб­розной капсулы и удаление хитинового пу­зыря со всем его содержимым. Имеется два варианта этой операции: откры­тый и закрытый. При открытой эхинококкоэктомии после удаления пузырей производят подшивание фиброзной капсулы к брюшине, плевре или к мышцам и апоневрозу в стенках раны. Тампонируют по­лость фиброзной капсулы марлей и затем лечат как глубокую гнойную рану, добиваясь заполне­ния полости грануляциями. При закрытой эхинококкоэктомии удаляется пузырь, фиброзную сумку зашивают наглухо в расчете на спадание полости и сращение ее стенок. Этот прием чаще применяют при эхинокок­козе легкого. Перед зашиванием полости стенки ее протирают 5% водным раствором формалина и глицерина и затем припудривают порошком пенициллина и стрептомицина. Закрытая эхинококкоэктомия выгоднее открытой, т. к. резко сокращает послеоперационный период, и предотвращает длительное и обильное нагное­ние. Последнее неизбежно при открытом методе; в случаях эхинококкоза печени к гноетечению может присоединиться значительная потеря желчи из стенок полости, возможно и грозное профузное кровотечение из них. Основным недостатком того и другого метода эхинококкоэктомии является возможность рецидива.

† Экстирпация всей кисты – удаляется фиброзная капсула со всем ее содержимым, чаще всего носит характер экономной ре­зекции пораженного органа. В случае локализации процесса в печени способ осущест­вим при поверхностном расположе­нии кисты в органе.

† Удаление всего поражен­ного органа вместе с кистой – может быть осуществлено при эхинококкозе поч­ки, селезенки, яичника, щитовидной же­лезы. Такая операция возможна при ранней диагностике заболевания, когда киста еще не велика и общее состояние больного не нарушено.

Эхинококк альвеолярный (Echinococcus alveolaris) или альвеококк – имеет определенное географическое распространение в противоположность гидатидному эхи­нококку и вызывает самостоятельное заболевание – альвеококкоз.

Эндемическими очагами для альвеококкоза являются ФРГ, Швейцария, Австрия, Сибирь, Якутия, Аляска, Северная Канада. Име­ются страны, где гидатидный эхинококк встречается часто, а альвеококкоза в них нет. (Монголия).

Этиология и патогенез:

В ленточной стадии альвеококк парази­тирует у лисиц и песцов. Заражается человек непосредственно от лисиц, песцов при обработке их шкур или при употреблении загрязнен­ных их экскрементами ягод, грибов, овощей и воды. Распространение личинки альвеококка происходит так же, как и при гидатидном эхинококке. Личинка, развивающаяся в печени, достигает 1-1,5 мм лишь через 14 суток. К этому времени под небольшим увеличением вид­но, что очажок состоит из очень мелких пузырьков, а вокруг них имеются участки некроза. В пузырьках видны выросты, из которых позд­нее также образуются почкующиеся пу­зырьки. В течение ближай­ших 5-6 месяцев узел альвеококка про­должает расти и может достигнуть ²/₃ веса тела животного. Основной особенно­стью роста альвеококка является почко­вание паразита, экзогенный рост пузырь­ков. Такой инфильтрирующий рост напо­минает рост злокачественного новообра­зования. Узлы альвеококка не отодвигают в процессе роста ткань, как это бывает при гидатидном эхи­нококке, а полностью прорастают ее. В узлах альвеококка у человека сколексы обнаруживаются крайне редко. Узлы альвеококка очень тверды и при рассечении хрустят, т. к. состоят из фиброзной ткани, содержа­щей то большее, то меньшее количество пу­зырьков. Поэтому на разрезе узел альвео­кокка напоминает и по виду и по цвету мелкопористый сыр. Содержи­мое напоминает жидкий гной. Однако при посеве оно чаще всего оказывается стерильным. Узлы альвеококка не окру­жены фиброзной капсулой, как это бывает при гидатидозном эхинококке. Перифериче­ские участки альвеококка имеют неров­ную линию и особенно богаты потенциально жизненными паразитарными пузырьками, почкующимися и обусловливающими инфильтративный характер роста паразита. Между альвеококкозом и соседними органами иногда образуются сращения, которые служат мостом для прогрессирующего прорастания паразита в брюшную стенку, органы брюшной полости, диафрагму. При прорастании альвеококка в крупные венозные стволы и наступившем прорыве в их просвет паразитарных пузырьков может произойти перенос герминативных элемен­тов альвеококкового узла в легкие и мозг.

Клиника:

Клиническое течение альвеококкоза в первые месяцы и го­ды почти бессимптомное. Первым призна­ком заболевания является увеличение пе­чени, обнаруживаемое самим больным или врачом иногда совершенно случайно. Затем появляются ощущения дав­ления в правом подреберье или эпигастрии, а еще позже больной ощущает тяжесть и тупую, ноющую боль. При пальпации определяется необыкновенно плот­ная (железная) печень с неровной поверхностью. Истощения, желтухи, увеличения селезенки и асцита в этом периоде не бывает. Через несколько лет печень еще больше увеличивается, становится бугристой и болезненной, у больных появляется слабость, снижается аппетит и возникает похудание, а в даль­нейшем развивается желтуха. Из осложнений чаще всего на­блюдаются перигепатит, прорастание альвеококка в соседние органы и ткани, распад в узлах паразита, метастазирование (преимущест­венно в легкие и мозг).

Дополнительные методы исследования:

Для своевременного хирургического ле­чения альвеококкоза необходимы не толь­ко правильный диагноз, но и уточнение локализации паразитарных узлов, и их вели­чины. Для этого применяют:

Y Лапароскопию.

Y Рентгеновское исследова­ние (гепатографию на фоне пневмоперитонеума, спленопортографию).

Y Компьютерную томографию.

Лечение:

Произвести радикальную операцию при альвеококкозе печени удается лишь у 15-20% больных. Более 80% больных поступают в хирур­гические отделения тогда, когда радикаль­ное иссечение паразитарных узлов невоз­можно из-за распространенности процесса. Узел может быть иссечен в пределах здо­ровых тканей (сегментэктомия, лобэктомия), вылущен или же мо­жет быть частью резецирован, а частично вылущен. Если радикальная операция невозмож­на, то пока­зана паллиативная резекция. Остав­шиеся неудаленными участки альвеококкового узла подвергаются местному воз­действию антипаразитарных средств (инъек­ции формалина, трипафлавина). При наличии в центре неудалимых паразитарных узлов полостей распада производят дренирование полости с последующим систематическим промы­ванием ее антипаразитарными препара­тами.

Описторхоз (opisthorchosis) – гельминтоз из группы трематодозов, преимущественно поражающий гепатобилиарную систему и поджелудочную железу, возбудителями которого является Opisthorchis felineus.

Описторхоз – природно-очаговая инвазия. Описторхоз, вызываемый Opisthorchis felineus (кошачьей двуусткой), широко распространен, встречается в странах Восточной и Центральной Европы. Наиболее крупная эндемичная территория находится в Западной Сибири и Восточном Казахстане.

Этиология и патогенез:

Кошачья двуустка (Opisthorchis felineus) имеет листовидную форму с заостренным передним концом. Тело паразита длиной 4-13 мм, шириной 1-3,5 мм снабжено ротовой и брюшной присосками. Описторхисы – гермафродиты обитают во внутрипеченочных желчных ходах и протоках поджелудочной железы окончательного хозяина, выделяя яйца в протоки. С желчью и панкреатическим соком они попадают в кишечник, откуда с фекалиями в водоемы. Развитие яйца происходят в теле первого промежуточного хозяина – пресноводного моллюска (Bithynia inflata), в котором примерно через 2 месяца образуются десятки тысяч личинок. Созревание их до инвазивной стадии происходит в теле второго промежуточного хозяина – рыб семейства карповых (плотва, елец, язь, линь, красноперка, сазан, лещ, густер, жерех). В мышцах рыбы личинки инцистируются. Рост и окончательное половое созревание паразита происходят в желчных протоках печени и протоках поджелудочной железы окончательного хозяина (человека и рыбоядных животных – кошек, собак, лисиц) в течение 3-4 недель. На поверхности почвы летом и при низких температурах зимой яйца описторхисов могут сохраняться от 10 ч до 10 дней, в воде они жизнеспособны до 3-5 месяцев. При варке рыбы личинки погибают в течение 20-25 мин. Заражение происходит при употреблении в пищу сырой, мороженой, слабо посоленной, недостаточно проваренной или прожаренной рыбы, в которой имеются личинки гельминтов. В патогенезе ведущую роль играют аллергические реакции в ответ на поступление метаболитов личинок паразита. Это сопровождается пролиферативно-экссудативными реакциями в коже, слизистых оболочках дыхательных путей, органов пищеварения, билиарной системы, поражениями микрососудов органов, клеточной инфильтрацией их стромы, гранулематозом. При массивной инвазии развивается эрозивно-язвенный гастродуоденит, аллергический гепатит, пневмония. Эти процессы в хронической стадии болезни сменяются фиброзом органов, преимущественно гепатобилиарной системы, поджелудочной железы.

Клиника:

Течение описторхоза у жителей эндемичных очагов и приезжих существенно различается. У коренных жителей очага течение его первичнохроническое. У приезжих заболевание начинается с острой стадии болезни. Инкубационный период составляет 1-6 недель. Описторхоз характеризуется лихорадкой, которая достигает 38-38,5° С и сохраняется в течение 1-2 недель, катаральными явлениями, экссудативными высыпаниями на коже. Выражены симптомы общей интоксикации с бессонницей и бредом, тахикардия, артериальная гипотензия. Затем возникают желтуха, боли в правом подреберье, увеличение размеров печени, селезенки. После завершения острой стадии болезни наступает латентный период, который длится от нескольких недель до 7 лет. Затем развивается хроническая стадия болезни. Она проявляется явлениями хронического холецистита. При длительной массивной инвазии образуются холангиоэктазы, а при их разрыве развивается желчный перитонит.

Дополнительные методы диагностики:

Y Эпидемиологический анамнез – употребление рыбы карповых пород в эндемичных районах за 2-6 недель до начала болезни.

Y При ультразвуковом исследовании обнаруживают явления холецистита с нарушением оттока желчи, умеренные диффузные изменения паренхимы печени. Конкременты в желчном пузыре образуются относительно редко.

Y При гастродуоденофиброскопии обнаруживают хронический гастрит с преимущественным поражением антрального отдела, эрозивно-язвенный дуоденит, деформацию луковицы двенадцатиперстной кишки.

Y В ОАК выявляется эозинофелия до 15-25%, умеренный лейкоцитоз и увеличение СОЭ.

Хронический описторхоз способствует развитию первичного рака печени, карциноме желудка и поджелудочной железы.

Лечение:

Больным назначают празиквантель или хлоксил. Первый препарат предпочтителен ввиду его активности по отношению к незрелым стадиям гельминта, на которые хлоксил не действует. Празиквантель назначают в дозе 60-70 мг на 1 кг массы тела в 3 приема в течение дня после еды с промежутком 4-6 ч. Курс лечения 1 день. Препарат противопоказан при беременности. Контроль эффективности лечения проводят через 3 и 6 месяцев. Хлоксил назначают по 100 мг на 1 кг в день в 3 приема в течение 5 дней. Реабилитационная терапия направлена на устранение холестаза, нормализацию секреторной функции желудка, поджелудочной железы.

Амёбиаз (amoebiasis) – протозойная болезнь, характеризующаяся хроническим рецидивирующим течением с язвенным поражением толстой кишки и нередко осложняющаяся абсцессами печени.

Этиология и патогенез:

Возбудитель заболевания – Entamoeba histolytica. В жизненном цикле паразит проходит 2 стадии – подвижную вегетативную (просветная и тканевая формы) и неподвижную (циста). У большинства заразившихся амебы обитают в просвете толстой кишки в виде вегетативной просветной формы размером от 15 до 20 мкм, которая в нижних отделах толстой кишки превращается в цисту размером 10-14 мкм и выводится с фекалиями в окружающую среду. У незначительного числа заразившихся амеба проникает в слизистую оболочку толстой кишки, трансформируется в большую тканевую форму размером от 30 до 40 мкм, способную фагоцитировать эритроциты. Вегетативные стадии возбудителя (просветная и тканевая формы) очень нестойки в окружающей среде, в фекалиях гибнут через 20-30 мин. Цисты устойчивы в окружающей среде, во влажных фекалиях и в воде сохраняют жизнеспособность в течение месяца, погибают при кипячении.

Источник возбудителя инвазии – человек, выделяющий с фекалиями цисты.

Механизм передачи возбудителя – фекально-оральный. Человек заражается при употреблении воды, продуктов питания. Наиболее высокая заболеваемость в странах жаркого климата (Африка, Юго-Восточная Азия, Латинская Америка).

Патологический процесс возникает в результате проникновения амеб в стенку толстой кишки. Ферменты амеб способствуют образованию язв на слизистой слепой кишки или других отделов толстой кишки. Гематогенным путем амебы попадают в печень и другие органы, вызывая образование абсцессов.

Клиника:

Инкубационный период от 1 недели до нескольких месяцев. Заболевание развивается постепенно. Общее состояние больных удовлетворительное. Основным симптомом является понос. Частота дефекаций достигает до 8-15 раз в сутки. В фекалиях появляется прозрачная стекловидная слизь с примесью крови. Наблюдаются схваткообразные боли внизу живота, особенно перед дефекацией. В области сигмовидной кишки определяется болезненный воспалительный тяж, в илеоцекальном отделе болезненность. Выделяют кишечные и внекишечные осложнения амебиаза. К первым относятся перфорация кишечной стенки с развитием гнойного перитонита, кишечные кровотечения, образование опухолевидного воспалительного инфильтрата в стенке толстой кишки (амебома), амебный аппендицит, сужение и непроходимость кишечника. К внекишечным осложнениям относятся абсцесс печени, амебные язвы на коже промежности и ягодиц.

Дополнительные методы исследования:

$ Ректороманоскопия или колоноскопия – обнаруживаются глубокие язвы на мало измененном фоне слизистой оболочки толстой кишки.

$ Лабораторные исследования – обнаружение возбудителя в фекалиях при микроскопии нативных и окрашенных мазков.

Лечение:

Больные подлежат госпитализации. Назначают стол № 4 до нормализации стула. Специфическая терапия амебиаза проводится метронидазолом или тенидизолом. По показаниям проводят дезинтоксикационную, регидратационную терапию, переливание компонентов крови, витамины. При абсцессах, перитоните показано хирургическое лечение. Выписку больных из стационара производят после исчезновения всех клинических проявлений и при отсутствии амеб в фекалиях (3 отрицательных анализа с интервалом 2-3 дня).

Дата добавления: 2014-01-04