Патогенез перитонита

Воспаление брюшины сопровождается нарушениями гомеостаза, выраженность которых находится в прямой связи с вирулентностью микроорганизмов, возрастом больного, характером основного заболевания или травмы, а также сопутствующими заболеваниями. Возникнув как локальное воспаление брюшины, перитонит при неблагоприятных условиях становится заболеванием всего организма, поражающим жизненно важные органы и системы.

В развитии перитонита, как ответа организма на бактериальную или химическую агрессию, выделяют три фазы:

1. Фаза реакции на местный воспалительный процесс (реактивная стадия).

2. Фаза поступления в кровь бактериальных токсинов, ферментов, продуктов распада клеток (токсическая стадия).

3. Фаза декомпенсации функций жизненно важных органов и признаков септического шока (терминальная стадия).

Микроорганизмы и токсико-химические агенты (желчь, желудочный сок), попадая в брюшную полость, вызывают раздражение огромного рецепторного поля, что обуславливает возникновение боли в животе.

При попадании микроорганизмов в свободную брюшную полость и развитии реактивной стадии перитонита происходит активизация клеточного механизма защиты, приводящего к скоплению гранулоцитов, лимфоцитов и макрофагов в зоне повреждения тканей. Лейкоциты и макрофаги захватывают (фагоцитируют) и разрушают не только микроорганизмы, но и белки, очищая, таким образом, брюшную полость. Иммунологическая защита при перитоните осуществляется также лимфоцитами кишечника, пейеровых бляшек, лимфатических узлов брыжейки, клетками мезотелия сальника и брюшины, а также иммуноглобулинами.

В токсической и особенно в терминальной стадии перитонита возникает недостаточность иммунных механизмов защиты, что обусловлено резким уменьшением образования иммуноглобулинов и снижением концентрационной функции лимфатической системы кишечника.

В результате гибели грамотрицательных бактерий образуется большое количество эндотоксинов, представляющих собой комплекс липополисахаридов. Смешиваясь с токсинами, образовавшимися вследствие распада тканей организма больного, они делают перитонеальный экссудат чрезвычайно насыщенным токсическими продуктами, особенно гистамином. Токсины и эндотоксины всасываются брюшиной и попадают в кровоток, где соединяются с антителами и комплементом, образуя очень агрессивный анафилотоксин, который в свою очередь способствует высвобождению катехоламинов, гистамина, серотонина, кининов и других веществ, вызывающих депонирование крови в кишечнике и печени. Эти токсические вещества вызывают тяжёлое повреждение паренхиматозных органов и глубокие гемодинамические расстройства, приводящие к снижению насыщения крови кислородом. Значительная часть их, проходя по системе воротной вены, попадает в печень, вызывая её дегенеративное изменение. Кроме того, токсины, распространяясь по большому кругу кровообращения, действуют на мышцу сердца, паренхиматозные органы, центральную нервную систему и другие органы и ткани.

Вследствие нарушения кровоснабжения печени уменьшается венозный возврат крови к правым отделам сердца, что приводит к снижению сердечного выброса, нарушению циркуляции крови во внутренних органах, падению артериального давления, уменьшению ОЦК и, как следствие, увеличению показателя гематокрита. Развиваются застойная гипоксия и эндотоксический (септический) шок.

Возникающий при перитоните паралич капилляров, развивающаяся дегидратация организма и перемещение жидкости из внутрисосудистого сектора в интерстициальный способствуют развитию диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС).

Вследствие рефлекторного симпатико-тонического угнетения моторики органов желудочно-кишечного тракта возникает атония кишечника (паралитическая кишечная непроходимость), что приводит к растяжению кишечника газом и жидким содержимым. В результате перерастяжения стенки кишки её тонкостенные вены сдавливаются, отток крови по ним затрудняется. Это приводит к появлению отёка тканей стенки кишки, ухудшению микроциркуляции в ней и увеличению проницаемости капилляров и самой кишечной стенки.

Усиление метаболизма в тканях организма и потеря организмом белка (с экссудатом, мочой, рвотными массами организм теряет до 100-200 г белка в сутки) приводит к нарушению белкового обмена, что способствует образованию дефицита азотистого баланса, достигающего 10,2 - 13,5 г в сутки.

В связи с тем, что в первой фазе перитонита увеличивается количество выделяемого с мочой калия, и калий начинает выходить из внутриклеточного пространства, в организме больного может наблюдаться гипокалиемия. В более поздних фазах перитонита, когда вследствие токсического поражения почек нарушается их выделительная функция, содержание калия в плазме возрастает, и гипокалиемия сменяется гиперкалиемией.

Прогрессирующее развитие перитонита приводит к чрезмерному катаболизму и накоплению в тканях и циркулирующей крови продуктов метаболизма. В зависимости от характера изменения метаболических процессов у одних больных возникает дыхательный алкалоз, а у других - метаболический ацидоз (вследствие гипоксии тканей).

Течение перитонита во многом зависит от реактивности организма, его адаптационной способности. Уже в первые минуты и часы с момента инфицирования брюшной полости в организме активизируются местные механизмы защиты. Это проявляется отёком, инфильтрацией тканей органов (сальника, брыжейки, стенки кишки), прилежащих к очагу воспаления. Вследствие выделения фибрина и густого клейкого экссудата происходит слипание органов брюшной полости между собой и с поражённым органом. В результате этих процессов воспалительный очаг может быть полностью локализован. Угнетение моторики кишки, прилегающей к очагу инфекции, также способствует локализации процесса.

Если механизмы местной клеточной и гуморальной защиты достаточны для отграничения процесса, то при рациональном лечении болезнь может быть остановлена, а начавшийся перитонит разрешиться. Второй возможный исход перитонита при активной местной защитной реакции организма - формирование абсцесса брюшной полости. При массивном и быстром поступлении микроорганизмов и токсинов в брюшную полость защитные механизмы не успевают локализовать патологический процесс и развивается диффузный перитонит.

Дата добавления: 2014-01-04