Острая сосудистая недостаточность

ДИАГНОСТИКА НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ

ЛЕКЦИЯ 14.

1. Недостаточность кровообращения (НК): понятие, классификация.

2. Острая сосудистая недостаточность.

3. Острая левожелудочковая недостаточность.

4. Острая правожелудочковая недостаточность.

5. Хроническая сердечная недостаточность.

1. Недостаточность кровообращения (НК): понятие, классификация

Под недостаточностью кровообращения понимают патофизиологический синдром, при котором происходит снижение насосной функции, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца.

Классификация

1. По причинам:

§ сердечная;

§ сосудистая;

§ смешанная.

2. По характеру развития:

§ острая;

§ хроническая.

3. По роли отделов сердца:

§ правожелудочковая;

§ левожелудочковая;

§ тотальная.

4. По происхождению (патогенетические варианты):

§ перегрузка давлением;

§ перегрузка объемом;

§ первичная миокардиальная (метаболическая).

Патогенетические варианты сердечной недостаточности:

§ перегрузка давлением. Бывает при аортальном стенозе, митральном стенозе, артериальной гипертонии, первичной легочной гипертензии. Всегда снижается сократительная способность миокарда;

§ перегрузка объемом. Отмечается при аортальной и митральной недостаточности. В этом случае дилатация полости преобладает над гипертрофией. Снижение сократительной способности миокарда развивается не у всех больных и только в более позднем периоде;

§ первичная миокардиальная – первичное поражение миокарда. Наблюдается при диффузном кардиосклерозе, миокардитах, кардиомиопатиях.

Различают три формы недостаточности: обморок, коллапс, шок.

Обморок (синкопе) представляет собой кратковременную потерю сознания в результате внезапно развившегося и быстро проходящего снижения или прекращения мозгового кровотока.

Причины:

§ расстройства сосудистого тонуса неврогенной природы;

§ заболевания внутренних органов.

Различают обмороки:

§ не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями:

- простой обморок (при переутомлении, недосыпании, волнении, испуге, страхе, при боли, в душном помещении и др.);

- симптоматический обморок (при приступе кашля – бетолепсия, респираторный обморок на фоне гипервентиляции и др.);

- ортостатический обморок – при быстром переходе из горизонтального в вертикальное положение. Такой обморок нередко провоцируется приемом лекарств, дегидратации различного генеза, недостаточности надпочечников;

- обморок при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса. Провоцирующим моментом является раздражение области каротидного синуса, что вызывает рефлекторную ваготонию (внезапный поворот головы, ношение тугих воротничков, массаж этой зоны). При этом внезапно развивается брадикардия, АВ-блокада.

§ связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями:

- кардиогенный при уменьшении сердечного выброса при аортальных пороках сердца, гипертрофической кардиопатии, миокардитах и др.;

- при аритмиях (выраженная брадикардия, мерцательная аритмия, тахикардия и др.).

При обмороке сознание может отключиться внезапно, или ему предшествует полуобморочное состояние - резкая слабость, потемнение в глазах, головокружение, звон в ушах, ощущение «пустоты» в голове, тошнота, зевота, онемение конечностей. При развитии обморока физикальное обследование больного выявляет бледность кожи, потливость, сниженный мышечный тонус, похолодание рук и ног, пульс малого наполнения, небольшое снижение АД. Зрачки реагируют на свет.

Обморок продолжается от нескольких секунд до одной минуты. Обморочные состояния чаще всего возникают в положении стоя и при переходе больного в горизонтальное положение, как правило, проходят.

После выхода из обморока у некоторых больных наблюдаются так называемое послеобморочное состояние, которое проявляется слабостью, потливостью, головной болью, амнезия не развивается.

Для уточнения генеза обморока следует во всех случаях контролировать частоту пульса, анализировать ЭКГ, чтобы исключить патологию сердца.

Коллапс – форма острой сосудистой недостаточности с резким устойчивым снижением АД и расстройством периферического кровообращения, приводящим к нарушению функции внутренних органов и гипоксии мозга.

Причины коллапса:

- связанные с первичным снижением ОЦК из-за быстрой кровопотери, неукротимой рвотой или длительным профузным поносом;

- обусловленные угнетением сосудодвигательного центра или первичным поражением сосудистого (в первую очередь капиллярного) русла из-за воздействия различных токсических веществ – ядов, бактериальных и вирусных токсинов, аллергических факторов, при ожогах и отморожениях и др. Дилатация сосудов может возникнуть при нарушении вазомоторной иннервации при повреждениях нервной системы, выраженном болевом синдроме и др.

При коллапсе развивается несоответствие между емкостью сосудистого русла (увеличивается) и ОЦК (уменьшается или не изменяется), что приводит к снижению притока крови к сердцу, уменьшению минутного объема, острой артериальной гипотонии. В результате развиваются гипоксия и нарушение обмена веществ во многих, в том числе жизненно важных органах, накопление промежуточных метаболитов и нарушение нейроэндокринной регуляции различных функций.

Коллапс, как правило, развивается остро, внезапно. Больные неподвижны, безучастны к окружающему. При активном расспросе они отмечают познабливание, жажду, шум в ушах, головокружение, потемнение в глазах. Возможна потеря сознания.

Характерным является внешний вид больных: заостренные черты лица, ввалившиеся глаза, выраженная бледность кожи и слизистых оболочек, крупные капли холодного липкого пота на коже. Температура тела нормальная или снижена. Тоны сердца глухие, тахикардия. Пульс учащен, малого наполнения, слабого напряжения и едва прощупывается (нитевидный). АД резко снижено. Дыхание частое и поверхностное.

Шок – совокупность реакций организма на сверхсильное воздействие экзо- и эндогенных факторов, сопровождающееся гемодинамическими расстройствами, снижением ОЦК, гипоксией тканей, нарушениями микроциркуляции, приводящими к тяжелым изменениям жизненно важных органов и системах.

В патогенезе шока наряду с повышением емкости сосудистого русла существенное значение имеет гиповолемия как за счет прямой крово- и плазмопотери (массивное кровотечение, ожоговая болезнь), так и вследствие перераспределения крови в организме в результате ее депонирования в органах брюшной полости, особенно в печени и селезенке (при травме, аллергических реакциях немедленного типа, переливании несовместимой крови), а также активация симпатоадреналовой системы, нарушение кровотока по капиллярам и развитие ДВС-синдрома, нарушение органного кровообращения с развитием острой почечной и печеночной недостаточности, шокового легкого, нарушения функции ЦНС.

Различают следующие основные формы шока: гиповолемический (геморрагический, травматический, дегидратационный), анафилактический, септический (экзотоксический – действие экзогенных токсических веществ; эндотоксический, или инфекционно-токсический – токсемия из-за массивного разрушения бактерий), кардиогенный.

Клиническими критериями шока являются снижение систолического АД менее 90 мм рт. ст.; уменьшение пульсового давления до 20 мм рт. ст; тахикардия; нарушение периферического кровообращения (бледная, холодная, липкая кожа, пятнистый цианоз конечностей («мраморность» кожи), снижение кожной температуры); резкое падение диуреза (менее 20 мл за 1 час); нарушение сознания (вначале может быть возбуждение, затем заторможенность и потеря сознания); метаболический ацидоз, симптом «белого пятна» – замедленное наполнение капилляров кожи после их сдавления (более 2 сек).

Кардиогенный шок – это тяжелый вид шока, в основе которого лежит нарушение насосной функции сердца. Классический кардиогенный шок обусловлен систолической дисфункцией, т.е. неспособностью сердца прокачивать кровь. Роль насоса выполняют в первую очередь желудочки, поэтому к кардиогенному шоку может привести нарушение функции как правого, так и левого желудочка. (Кардиогенный шок чаще обусловлен поражением левого желудочка, в котором систолическое давление и напряжение стенки значительно выше, чем в правом). Поражение левого желудочка ведет к нарушению кровотока в большом круге кровообращения, а правого – в малом, т.е. нарушение легочного кровотока. Нарушение систолической функции желудочков может быть обусловлено различными заболеваниями и состояниями, например, инфарктом миокарда, кардиомиопатией, тяжелой гипертензией в большом или в малом кругах кровообращения.

При диастолической дисфункции нарушается наполнение кровью правого и/или левого желудочков. Это может быть обусловлено такими заболеваниями, как констриктивный перикардит или митральный стеноз. При недостаточном наполнении желудочков ударный объем существенно снижается.

По этиологии кардиогенный шок подразделяют на коронарный и некоронарный. Наиболее распространен коронарный кардиогенный шок, который развивается при атеросклерозе коронарных артерий. При этом заболевании обструкция коронарных артерий ведет к уменьшению кровотока и поступления кислорода к клеткам сердечной мышцы. В результате развивается ишемия и в конечном итоге некроз клеток. Гибель сердечной мышцы – инфаркт миокарда – может привести к возникновению коронарного кардиогенного шока. В зоне некроза и в прилегающей к нему зоне ишемии нормальные сокращения невозможны. В результате страдает насосная функция сердца. Риск кардиогенного шока при инфаркте миокарда наиболее велик в случае поражения более 40% мышечной массы левого желудочка.

Некоронарный кардиогенный шок развивается при ненарушенной проходимости коронарных артерий. Причинами его могут быть различные заболевания, в том числе:

1. Кардиомиопатия.

2. Поражение клапанов сердца.

3. Тампонада сердца. Она сопровождается быстрым заполнением полости перикарда кровью. Кровь, заполняя пространство вокруг сердца, сдавливает желудочки и не дает им наполниться. Недостаточное наполнение желудочков делает невозможным изгнание адекватного объема крови, и развивается кардиогенный шок.

Наиболее часто кардиогенный шок развивается на фоне инфаркта миокарда, аритмиях. Выделяют следующие формы кардиогенного шока:

1. Рефлекторная форма обусловлена преимущественно отсутствием компенсаторного повышения сосудистого сопротивления. Устранение этой формы шока иногда достигается лишь купированием болевого синдрома.

2. Истинный кардиогенный шок. Эта форма обусловлена резким снижением насосной функции (сократительной способности) левого желудочка.

3. Аритмический шок обусловлен тяжелыми нарушениями ритма. После купирования аритмии насосная функция левого желудочка восстанавливается и явления шока исчезают.

Симптомы кардиогенного шока типичны для любого шока.

Дата добавления: 2014-01-04