Острая правожелудочковая недостаточность

Острая левожелудочковая недостаточность

Острая сердечная недостаточность может быть лево- и правожелудочкового типа.

Острая левожелудочковая недостаточность в подавляющем большинстве случаев развивается вследствие внезапного падения сократительной способности левого желудочка. Правый желудочек продолжает усиленно работать, перекачивая кровь из большого круга кровообращения в малый, что способствует переполнению кровью сосудов малого круга. Основные заболевания и состояния, при которых наблюдается острая левожелудочковая недостаточность: инфаркт миокарда, пороки сердца, миокардиты, пароксизмальная желудочковая тахикардия, гипертонический криз, гломерулонефрит и физическое перенапряжение. Возникает чаще во время сна, в ночное время, так как повышается тонус блуждающего нерва, вызывающего уменьшение питания миокарда. Кроме того, во время сна снижается кровоснабжение дыхательного центра и его возбудимость.

Клинически острая левожелудочковая недостаточность протекает в форме сердечной астмы (интерстициального отека легких) и альвеолярного отека легких.

Основное проявление обоих форм – приступ удушья, чаще инспираторного. При осмотре отмечаются возбуждение, ортопноэ, акроцианоз и влажная, холодная кожа.

При исследовании сердечно-сосудистой системы выявляются признаки заболевания, которое явилось причиной острой левожелудочковой недостаточности. Как правило, выслушивается акцент II тона над легочной артерией.

По мере нарастания венозного застоя в малом круге кровообращения может возникать пропотевание в просвет альвеол плазмы крови и накопление ее в дыхательных путях, т.е. развивается отек легких. При этом ощущение удушья усиливается, дыхание становится клокочущим. Транссудация в альвеолы богатой белком жидкости вызывает появление белой, иногда с розовым оттенком из-за примеси крови, обильной пенистой мокроты, которая выделяется изо рта и носа больного.

Дыхание частое, поверхностное, с участием вспомогательной мускулатуры. При сердечной астме над легкими выслушиваются рассеянные сухие хрипы, а при отеке легких над нижними отделами выслушиваются разнокалиберные незвучные влажные хрипы.

Острая правожелудочковая недостаточность чаще всего наблюдается при тромбоэмболии ветвей легочной артерии вследствие заноса тромбов из вен большого круга кровообращения (из глубоких вен голеней и венозных сплетений малого таза).

Больные жалуются на внезапно появившуюся острую боль за грудиной, одышку и кровохарканье. При осмотре отмечаются выраженный диффузный цианоз (иногда «чугунный»), холодный пот и набухание шейных вен, нитевидный пульс, снижение АД и повышение венозного давления. Дыхание частое, поверхностное.

Позднее развиваются увеличение печени, отеки на нижних конечностях, так как правожелудочковая недостаточность приводит к выраженному венозному застою в большом круге кровообращения.

На ЭКГ: повышение амплитуды зубцов Р в отведениях II, III, V₁ – V₂ (перегрузка правого предсердия), возможно повышение амплитуды зубца R в отведении V₂, снижение амплитуды зубца Т в отведениях V₁ – V₂ (перегрузка правого желудочка), отклонение электрической оси сердца вправо. Рентгенологические данные обусловлены основным заболеванием. Эхокардиографи я выявляет дилатацию полостей правых отделов сердца. ЦВД резко повышается.

ТЭЛА. Факторами риска развития ТЭЛА являются первичные, обусловленные дефицитом факторов, участвующих в свертывании крови, и вторичные. Главным вторичным фактором развития тромбоэмболии является тромбоз глубоких вен подвздошно-бедренного сегмента (70%). Другими вторичными факторами являются: сердечная недостаточность, инсульты, злокачественные новообразования, ожирение, прием оральных контрацептивов, беременность и послеродовый период, травмы, переломы костей, иммобилизация.

Симптомы. ТЭЛА характеризуется внезапным (в течение нескольких минут) началом с появлением немотивированной, казалось бы, инспираторной одышки (ортопноэ при этом не наблюдается) и острой боли в грудной клетке (часто за грудиной), возникающей в момент эмболии. Кроме того, у больных часто возникает острая сосудистая недостаточность с появлением бледности кожных покровов, тахикардии, резкого снижения АД и иногда потери сознания вследствие гипоксии головного мозга. При этом объективно над легкими изменения могут отсутствовать.

Появляются набухание и пульсация шейных вен, правая граница сердца смещается вправо, появляется сердечный толчок, при аускультации сердца – акцент II тона над легочной артерией, ритм галопа. Увеличивается печень.

Геморрагический характер инфаркта легкого, развивающегося на фоне ТЭЛА, является причиной кровохарканья, иногда и легочного кровотечения.

Развитие инфаркта легкого приводит к притупле­нию перкуторного звука, появлению бронхиального дыхания, влажных хрипов, а также шума трения плевры.

В первые дни болезни повышается температура, что связано вначале с всасыванием продуктов распада крови в зоне инфаркта легкого, а впоследствии – чаще всего с развитием инфарктной пневмонии.

Электрокардиографическими признаками тромбоэмболии легочной артерии являются временное отклонение электрической оси сердца вправо или преходящая блокада правой ножки пучка Гиса, глубокий зубец S в I отведении, выраженный зубец Q_III и отрицательный зубец T_III, снижение сегмента ST в I отведении, двухфазный или отрицательный зубец Т во II отведении, преходящее появление высоких «пульмональных» зубцов Р во II и III отведениях.

Используют ЭХО-КГ, ЭХО сосудов нижних конечностей, ангиографию, сцинтиграфию легких (изотопы не поступают в тромб).

При рентгенографии грудной клетки обнаруживаются высокое стояние диафрагмы, расширение корня легкого, участки затемнения легочного поля, выбухание легочной артерии, наличие выпота в плевральной полости.

Возникают лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, ускорение СОЭ, повышение активности в крови ЛДГ, КФК, Д-димеров.

Дата добавления: 2014-01-04