Регулювання процесів утворення сечі

Весь шлях утворення сечі регулюється нервово-рефлекторними та гормональними механізмами і місцевим авторегулюванням. Причому регульованість процесів утворення сечі на різних етапах різна.

Регуляція ниркового кровообігу. Процес фільтрації та утворення сечі вимагає постійних умов кровообігу, тому він у нирках є відносно автономним. Тиск у капілярах залишається постійним, незважаючи на можливі коливання середнього системного тиску в межах 90-190 мм рт. ст. (12-25 кПА). Це забезпечується механізмами авторегулювання кровообігу. У зв'язку з відносно невеликою кількістю адренорецепторів симпатичні нерви впливають на ниркові судини. Підтримування стабільного тиску в капілярах клубочка визначається співвідношенням діаметра приносної і виносної судин. Існує два основних механізми ЇЇ регулювання: міогенне авторегулювання і гуморальне.

Міогенне авторегулювання полягає у тому, що непосмуговані м'язи приносних артеріол скорочуються у разі підвищення у них артеріального тиску. Це призводить до зменшення кількості крові, що надходить у капіляри, зменшення у них тиску і, відповідно, зменшення інтенсивності фільтрації. Навпаки, в разі зниження системного тиску приносні артерії розширюються і потік крові зростає.

Тонус артеріол регулюють гормони і вазоактивні субстанції, більшість з яких утворюється у самій нирці. Одні з них діють як на приносні, так і на виносні судини, інші впливають на одні з них. Найпотужнішим з цих чинників є ангіотензин II, який звужує обидві судини, але більше виносну. Аденозин звужує приносну артеріолу. Натрійуретичний гормон, який утворюється у передсерді, розширює приносну судину. Вазодилататорами обох судин є ацетилхолін, дофамін, гістамін, простациклін.

Особливу увагу необхідно звернути на ендотеліальний фактор розслаблення (N0), який утворюється в ендотелії артеріол і потенціює судинорозширювальний ефект багатьох із зазначених сполук. Так, він може "знімати" судинозвужувальний вплив ангіотензину II. Взаємодія цих двох факторів є вирішальною у регулюванні стану виносних судин, а це суттєво впливає на величину ефективного фільтраційного тиску і, зрештою, на кількість первинної сечі, що утворюється.

Незважаючи на наявність систем регулювання постійності ниркового кровотоку на тлі стресових ситуацій (крововтрата, інтенсивне фізичне навантаження, емоційний стрес тощо), у нирках він може змінюватися. У такому разі приносні артерії звужуються і часом настільки сильно, що потік крові майже цілком припинюється, а отже, порушується і процес утворення сечі. Це відбувається під впливом інтенсивної симпатичної імпульсації, під дією судинозвужувальних гормонів і місцевих вазоактивних субстанцій, тобто під впливом центральних та гуморальних механізмів регулювання кровообігу.

Гормональне регулювання реабсорбції води та іонів. Реабсорбція води та іонів у дистальних відділах канальців і збірних трубочках перебуває під контролем гормонів залежно від балансу води й солей в організмі.

Основний гормон, що забезпечує контроль інтенсивності факультативної реабсорбції води, вазопресин (антидіуретичний гормон). Це гормон, що зберігає воду. Під його впливом у дистальних відділах нефрона створюються умови для утримання води в організмі. На базолатеральних мембранах клітин канальців і збірних трубочок розташовані рецептори до АДГ. Взаємодія гормону з цими рецепторами сприяє підвищенню проникності мембрани для води. У результаті вода може легко виходити з фільтрату, оскільки навколо канальців і збірної трубочки підвищений осмотичний тиск. Виділення АДГ, у свою чергу, залежить від осмотичного тиску крові. Недостатня кількість АДГ призводить до нецукрового діабету - виділення великої кількості сечі.

Але вплив АДГ полягає лише у створенні умов для реабсорбції води. Сам рух води визначається співвідношенням іонів у сечі та міжклітинній рідині. У паренхімі нирок, яка оточує дистальні канальці й, особливо, збірні трубочки, осмотичний тиск високий, тому вода виходить з фільтрату і затримується в організмі. Однак якщо з будь-якої причини на попередніх етапах не відбудеться достатньої реабсорбції іонів і концентрація їх у сечі, що сюди надійшла, залишиться високою, то, незважаючи на наявність АДГ, діурез буде підвищеним. Гіперосмія "не випустить" воду з канальця. Так, наприклад, виникає поліурія на тлі цукрового діабету, коли в сечі залишається нереабсорбована глюкоза.

На процес усмоктування води в цьому відділі впливає також і реабсорбція Nа+ і СІ". Якщо Na+ не буде реабсорбуватися, то одночасно буде ускладнена і реабсорбція води. У свою чергу, реабсорбцію Na+ регулює альдостерон - гормон коркової речовини надниркових залоз і натрійуретичний гормон передсердь. Зниження концентрації Nа+ у крові стимулює утворення альдостерону, що створює умови для активної реабсорбції Nа" епітеліальними клітинами дистальних відділів нефрона. Підґрунтям впливу альдостерону є регулювання біосинтезу Ка+-К+-АТФ-ази в зазначених клітинах. Активне відкачування Nа+ із клітин забезпечує процес надходження іона в клітини з фільтрату. Інтенсивність утворення альдостерону залежить також від рівня у крові ангіотензину II. Ще одним регулятором реабсорбції Na+ є натрійуретичний гормон передсердь - виробляється у разі перерозтягання їх кров'ю, що надходить. У нирках він сприяє зменшенню реабсорбції Na+, а слідом за ним і води. Біологічний зміст утворення цього гормону в передсердях полягає у можливості змінити об'єм крові за допомогою впливу на реабсорбцію води в нирках. Поява цього гормону в крові знижує реабсорбцію води, в результаті чого зменшується об'єм крові, що циркулює, і розтягання кров'ю передсердь.

Крім зазначених гормонів в організмі є й інші гормони, які впливають на всмоктування іонів. Так, реабсорбція Са²⁺ регулюється за допомогою паратгормону, тирокальцитоніну і вітаміну Dз Причому паратгормон впливає не тільки на клітини дистальних відділів нефрона, але й на проксимальний звивистий каналець і висхідний відділ петлі Генле. Вітамін Dз - холекальциферол - також сприяє реабсорбції кальцію у нирках (і кишці). Кальцитонін впливає на товстий висхідний відділ петлі Генле і початкову частину дистальних відділів. Він підвищує екскрецію Са^2+.

Дія практично всіх гормонів, що регулюють реабсорбцію солей, інтегрована з місцевими регуляторами - кінінами і простагландинами, які утворюються у нирковій тканині. Так, брадикінін є могутнім вазодилататором судин, а простагландин Е₂ сприяє виділенню Nа+ і зменшує реакцію клітин на АДГ.

Таким чином, виділення гормонів, що регулюють реабсорбцію води та іонів, залежить від водного балансу організму, концентрації іонів натрію у крові, її осмотичного тиску. Крім того, стимулювання волюморецепторів рефлекторно через симпатичну систему знижує реабсорбцію натрію і води в канальцах.

Дата добавления: 2014-01-04