Гастриты

Гастрит (gastritis) представляет собой воспалительный процесс, при котором поражается преимущественно слизистая оболочка желудка. В зависимости от особенностей возникновения и течения принято выделять острый и хронический гастрит.

Острый гастрит (gastritis acuta) может быть простым (катаральным), коррозивным и флегмонозным.

Этиология и патогенез. Многочисленные этиологические факторы острого гастрита разделяют на экзогенные и эндогенные.

К экзогенным причинам относятся употребление очень горячей, грубой пищи с большим содержанием специй (горчицы, перца).

С эндогенными причинами связано развитие острого гастрита у больных инфекционными заболеваниями.

Клиническая картина. Симптоматика острого катарального гастрита во многом зависит от особенностей этиологического фактора и длительности его воздействия. Первые симптомы заболевания (тошнота, рвота пищей с примесью слизи и желчи, боли в эпигастральной области, субфебрильная температура, слабость) появляются обычно через 6-8 ч после воздействия на слизистую оболочку желудка патогенного фактора. Более выраженная клиническая картина наблюдается при заболеваниях, вызванных инфекционными возбудителями. В таких случаях отмечается высокая лихорадка (до 39°С и выше) с ознобами, присоединяются явления интоксикации, вследствие неоднократной рвоты могут нарастать признаки обезвоживания организма.

Лечение. При остром катаральном гастрите показано удаление патогенного раздражителя из желудка. Назначают голод в течение 1-2 дней с последующим постепенным расширением диеты, прием обволакивающих и вяжущих препаратов (например, висмута нитратаосновного). При возникновении явлений обезвоживания организма внутривенно капельно вводят большое количество 5% раствора глюкозы и 0,85% раствора хлорида натрия.

При остром гастрите инфекционной этиологии (пищевых токсикоинфек-циях) применяют антибактериальные препараты.

Профилактика острого гастрита предполагает, прежде всего, организацию правильного режима питания, борьбу с употреблением алкоголя, тщательный санитарно-гигиенический контроль за технологическими процессами приготовления пищи, сроками ее хранения и реализации.

Хронический гастрит - это хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, проявляющееся нарушением физиологической регенерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия, расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной функции желудка (гастрин, гистамин, гастромукопротеин и др.).

Этиология и патогенез.

Экзогенные факторы: алкоголь, курение, профессиональные вредности.

Эндогенные факторы: возраст, наследственная предрасположенность, ряд заболеваний, сопровождающихся метаболическими нарушениями, а также расстройствами нейро-гуморальной регуляции деятельности желудка.

Наиболее частой формой ХГ является ХГ В (бактериальный), связанный (ассоциированный) с инфекцией – 70% всех ХГ - Helicobacter pylori (НР).

Способы заражения – фекально-оральный, оро-оральный (НР может находиться в зубных промежутках), контактный. Высока инфицированность внутри семьи.

Следующий вариант ХГ – аутоиммунный (А), 15-18 %. Это атрофический гастрит тела желудка и дна (фундальный гастрит).

Третий этиологический фактор ХГ связан с травматизацией СОЖ желчью (желчные кислоты), он занимает около 5%. Этот гастрит называют ХГ С (химический).

Четвертый вариант ХГ составляет около 10%, это гастриты, обусловленные воздействием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

Классификация. В 1990 г. была принята Сиднейская классификация гастритов. В ней выделяются типы гастритов – острый, хронический, особые формы (гранулематозный, эозинофильный, лимфоцитарный, гипертрофический, реактивный). По топографии различают гастрит антрума, тела, пангастрит. По морфологии выделяют следующие признаки – воспаление, активность, атрофию, кишечную метаплазию (предраковое сосотояние), наличие НР. По этиологии – микробная (НР), немикробная (аутоимунная, алкогольная, химические агенты, НПВП), неизвестные факторы.

По функциональному признаку выделяют гастриты с нормальной, повышенной и сниженной умеренно и резко (ахлоргидрия) секрецией. По течению различают фазу обострения и ремиссии.

Клиническая картина. Определяется характером секреции. Соответственно этому выделяют признаки гипоацидного и гиперацидного синдромов с характерными особенностями болевого синдрома, желудочной и кишечной диспепсии.

Диагностика. Проводится исследование желудочной секреции. Основной диагностический метод – ЭГДС, с множественной биопсией (4-6 биоптатов по малой и большой кривизне, из антрального отдела, тела, угла желудка). Гистологическое исследование выявляет признаки активности (выделены 3 степени).

Рентгеноскопия желудка применяется для дифференциального диагноза.

Выявление НР. Для этой цели используют посев с биоптата, мазок-отпечаток с окраской, экспресс методы, основанные на выявлении уреазной активности в биоптате. Определение антигенов НР в кале методом ПЦР - наиболее точный и удобный метод, но не нашедший еще широкого применения в практической медицине.

Лечение. Диета – в период обострения назначают стол 1, затем 2. При болях – прокинетики и спазмолитики, обволакивающие, вяжущие, подорожник. Заместительная терапия – соляная кислота, желудочный сок, ферменты, витамины, метилурацил, анаболические гормоны, солкосерил.

Больные ХГ должны находиться на диспансерном наблюдении.

Дата добавления: 2014-01-04