Средства, влияющие на гемопоэз

Процесс кроветворения: -возмещает естественную убыль клеток крови -восполнять временно повышенную потребность в клетках крови Физиологическая регенерация форменных элементов крови в костном мозге идет непрерывно. Этот процесс очень уязвим для токсических, инфекционных и других неблагоприятных влияний. Общим источником для всех форменных элементов крови являются недифференцированные стволовые клетки костного мозга.

Анемия -снижение числа эритроцитов, -гематокрита (отношение объема форменных элементов крови к объему плазмы) (менее 39% у мужчин и 36% у женщин). -и/или уровня гемоглобина крови по отношению к физиологическому уровню, необходимому для удовлетворения потребностей тканей в кислороде. (менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин) Насыщение гемоглобином отдельных эритроцитов бывает: нормальным - нормохромная анемия сниженным - гипохромная анемия= железодефицитная увеличенным - гиперхромная анемия= мегалобластическая Анемия является проявлением многих патологических состояний и, как правило, вторична

В клинической практике наиболее распространена следующая классификация анемий: • Анемии, обусловленные острой кровопотерей • Анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов -Апластические -Железодефицитные -Мегалобластные -Сидеробластные -Хронических заболеваний • Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов -Гемолитические

ОБЩИЕ СИМПТОМЫ АНЕМИЙ -Слабость, снижение работоспособности, раздражительность, сонливость -Головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание "мушек" перед глазами, -Сердцебиение при небольшой физической нагрузке или в покое -Одышка при небольшой физической нагрузке или в покое

Диагностика -Определение уровня железа сыворотки крови, ферритина и насыщенных трансферринов; общей железосвязывающей способности и ненасыщенных трансферринов. Аспирационная биопсия костного мозга не является обязательным исследованием для диагностики железодефицитной анемии и проводится лишь по особым показаниям. Профилактика и лечение 1.Ликвидация причины, вызвавшей дефицит железа. 2.Диета с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.). 3. Длительный прием препаратов железа (4-6 мес.). 4. Парентеральные препараты железа (по показаниям). 5.Переливания эритроцитарной массы при тяжелой анемии. 6.Профилактический прием препаратов железа в группах риска.

В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Диагностика -Определение уровня витамина В12 в крови. -Аспирационная биопсиякостного мозга (при отсутствии возможности определения витамина В12 в крови, либо при отсутствии ответа на лечение в течение 5-8 дней). Профилактика и лечение 1.Диетическое питание. 2. Заместительная терапия препаратами витамина В12 (цианкобаламин и др.)

ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Диагностика 1.Определение уровня фолиевой кислоты в сыворотке и эритроцитах. 2.Показания для проведения аспирационной биопсии костного мозга такие же, как и при В12-дефицитной анемии Профилактика и лечение. 1.Профилактическое назначение фолиевой кислотыбеременным; больным, принимающим противосудорожные препараты и некоторые другие медикаменты. 2.Назначение лечебной дозы фолиевой кислотыпри заместительной терапии.

О СНОВНЫЕ ГРУППЫ СОВРЕМЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ ЖЕЛЕЗА

Препараты двухвалентного железа (пероралъные лекарственные формы)	Препараты трехвалентного железа
Сульфат железа (II) Актиферрин Гемофер пролонгатум Тардиферон Ферроплекс	Железо (III) — гидроксид полимальтозный комплекс Мальтофер Мальтофер Фол Феррум Лек (пероральные лекарственные формы)
Хлорид железа (II) Гемофер	Железо (III) — гидроксид полиизо-малътозный комплекс Феррум Лек (раствор для внутримышечного введения)
Глюконат железа (II) Тотема	Железо (III) — гидроксид сахарозный комплекс (сахарат железа III) Венофер (раствор для внутривенного введения

Железодефицитные анемии

возникают при -недостаточном поступлении (наиболее часто), -потере железа вследствие хронических кровотечений, -недостаточном всасывания железа, -повышенной потребности в железе во время роста Клинические симптомы дефицита железа развиваются медленно и часто незаметны: -физическое и умственное истощение, -головокружение, -парестезии, -глоссит, -изменение слизистой оболочки рта -сухость кожи, -выпадение волос, -стоматиты, -одышка, -тахикардия Уменьшение количества железа в организме (в тканевых депо, в сыворотке крови и костном мозге) приводит к нарушению образования гемоглобина и снижению темпов его синтеза, накоплению свободных протопорфиринов в эритроцитах, развитию гипохромной анемии и тро­фических расстройств в различных органах и тканях. Клинически дефицит железа сопровождается задержкой умственного и моторного развития, снижением активности иммунной системы за счет нарушения синтеза ИЛ-2, Т-киллеров и др. Дефицит железа при: -низком поступлении с пищей (недостаточное количество мяса) -ахлоргидрия -длительная диарея -хронические кровопотери (после операций, маточные, язва, опухоли, глистная инвазия) -повышеннй расход (подростковый возраст, беременность) У детей Анемии широко распространены в детской популяции. -замедление роста и развития, -бледность кожных покровов, -слабость, головокружения, обмороки. По оценке ВОЗ (2002), у 30% населения планеты — имеется железодефицитная анемия. В детской популяции рас­пространенность дефицита железа составляет от 17,5% у школьников до 30—60% у детей раннего возраста, в период наиболее интенсивных процессов окончательной дифференцировки тканей и созревания органов и систем, ЦНС. Причины железодефицитной анемии у детей: Антенатальные причины: -Нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность (токсикозы, угроза прерывания и перенашивание беременности, гипоксический синдром, острые или обострение соматических и инфекционных заболеваний); -Фетоплацентарные и фетоматеринские кровотечения; -Синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности; -Внутриутробная мелена; -Недоношенность, многоплодие; -Глубокий и длительный дефицит железа в организме беременной. Интранатальные причины: -Фетоплацентарная трансфузия; -Преждевременная или поздняя перевязка пуповины; -Интранатальные кровотечения из-за травматичных акушерских пособий или аномалий развития плаценты и сосудов пуповины. Постнаталъные причины: -Недостаточное поступление железа с пищей (раннее искусственное вскармливание, использование неадаптированных молочных смесей, вскармливание коровьим или козьим молоком, вегетарианский, молочный или мучной рацион, а также несбалансированная диета, лишенная достаточного содержания мясных продуктов); -Повышенные потребности в железе у детей с ускоренными темпами роста (недоношенные, дети с большой массой тела при рождении, дети с лимфатическим типом конституции, дети второго полугодия и второго года жизни, дети пре- и пубертатного возраста); -Повышенные потери железа из-за кровотечений различной этиологии, нарушения кишечного всасывания (наследственные и приобретенные синдромы мальабсорбции, хронические заболевания кишечника, гельминтозы), а также обильные и длительные маточные кровотечения у части девочек в период становления менструального цикла. -Нарушение обмена железа в организме из-за гормональных изменений (пре- и пубертатный гормональный дисбаланс), нарушение транспорта железа из-за недостаточной активности и (или) снижения содержания трансферрина в организме. Длительный дефицит железа у детей раннего возраста приводит к -замедлению моторного развития и нарушению координации, -задержке речевого развития и схоластических достижений, -психологическим и поведенческим нарушениям (невнимание, слабость, неуверенность) -снижению физической активности В основе двигательных и поведенческих нарушений лежит изменение дофаминового обмена в полосатом теле головного мозга, связанное со снижением концентрации Fe в ткани головного мозга. Активность головного мозга и познавательные способности зависят от уровня железа в организме. 80% железа, обнаруживаемого в головном мозге взрослого человека, запасается в первую декаду жизни. Учитывая, что развитие головного мозга, процессы его дифференцировки происходят преимущественно в перинатальном периоде и в первые годы жизни, очень важно избежать дефицита железа именно в это время.

Лечение препаратами железа

При поступлении достаточного количества железа анемия устраняется обычно через 2 месяца, однако восполнение депо железа в тканях продолжается 6 месяцев и более.

Внутрь -в основном. Соединения 2-валентного железа (так как они лучше всасываются). Абсорбированное 3-валентное железо в клетках слизистой переводится в 2-валентное. Представления о том, что соляная кислота способствует переходу 2-валентного железа в 3-валентное, не нашли подтверждения. Парентерально только в крайнем случае - при нарушении его всасывания.

Железо хорошо вступает в реакции. Нельзя вводить вместе с другими лекарственными в-вами.

Парентерально рекомендуются соединения 3-валентного железа. Ни при каких обстоятельствах растворы железа для инъекций нельзя набирать в один шприц с другими лекарственными средствами

Применение Единственное показание - лечение или профилактика железодефицитных анемий. Железо в организме может храниться в составе белков ферритина и гемосидерина. Ферритин - водорастворимый комплекс (состоит из центрального кристалла гидроксида двухвалентного железа, покрытого белковой «скорлупой» из апоферритина). Гемосидерин - твердое вещество (состоит из агрегатов кристаллов двухвалентного железа, которые не имеют апоферритинового покрытия). Ферритин и гемосидерин хранятся в макрофагах печени, селезенки и костного мозга. Ферритин присутствует также в слизистой кишечника и в плазме. Так как существует равновесие между концентрациями ферритина в плазме крови и в депо, определение содержания ферритина в плазме можно использовать для оценки общего количества железа в депо организма. Железо накапливается - после приема внутрь преимущественно в костном мозге, - после инъекций - в печени.

Дата добавления: 2014-01-04