Минеральный обмен

Биологическая роль минеральных элементов:

1. структурная

2. влияние на коллоидный состав ВНС

3. участие в формировании пространственных уровней структуры ВНС

4. осмотическое давление

5. буферные системы

Макроэлементы:

O3, C, N, H2, Ca, K, Na, P, Mg, S, Cl

Микроэлементы:

1. эсенциальные

Fe, I2, Cu, Zn, Co, Cr, Mo, Mn, F, Li

2. физиологически инертные

3. токсичные

Al, Pb, Hg

Микроэлементы

1. природные экзогенные (дефицит, избыток, дисбаланс)

2. природные эндогенные (врожденные, наслед.)

3. техногенные

а) профессиональные

б) соседские

в) транспрессивные

4. ятрогенные (дефицит, избыток, дисбаланс)

Макроэлементы

Са.

Потребность: дети, беременные – 2 г/сутки, взрослые – 0,6-0,8 г.

Источники: растительная пища, молочные, молочнокислые продукты.

Распространение в организме:

1. костная ткань 98%:

а) кристаллы гидроксиапатита Ca₃(PO₄)₆(OH)₂

б) аморфный кальций Ca₃(PO₄)₂

2. плазма крови

Внутриклеточный Са

– содержание в цпм низкое (10^-7);

– поступает в клетку по градиенту концентрации по двум типам каналов:

а) быстрые – относительно специфичные, потенциал-зависимые;

б) медленные – высокоспецифичные, потенциал-зависимые;

– выведение Са из клетки и аккумуляция в органеллах – АТФ-зависимый транспорт.

Функции Са:

§ формирование скелета, минерализация

§ свертывающая система крови (образование тромбина)

§ мышечное сокращение

§ обеспечивает проницаемость мембран нейронов к одновалентным катионам, стабилизирует процессы возбуждения

§ интеграция (обрзование Са-мостиков)

§ стабилизация формы клеток

§ стимуляция синтетических и секреторных процессов в эндо- и экзокринных клетках

§ вторичный посредник реализации гормонального эффекта на клетку

Недостаток Са:

· понижается свертываемость крови

· остеомаляция

· мышечная слабость

· дезинтеграция тканей, деформация клеток

· нарушения обмена

Избыток Са:

· кальцификация, склеротизация мягких тканей

· снижение окислительного фосфорилирования

· тетанизация мышечного сокращения

· усиленное камнеобразование

Регуляция уровня Са в крови:

1. При повышении уровня Са – паратгормон, vit D₃

2. При понижении уровня Са – тиреокальцитонин

Гипокальциемия

1. алиментарная

а) недостаток в пище

б) стеаторея

в) раст. пища

2. дефицит vit D (рахит)

3. снижение паратгормона

4. усиление выведения (патология почек, потеря с белками, гипопротеинемия)

5. алкалоз

Гиперкальциемия

1. повышение паратгормона

2. отравление vit D

Обмен Fe

Биологич роль:

· обеспечивает транспорт О₂ (гемоглобин) и депонирование в мышцах (миоглобин);

· участвует в окислительно-восстановительных процессах: тканевое дыхание, цитохромы, каталаза, пероксидаза;

· участвует в формировании АЦ ферментов

Метаболизм Fe

Потребность: 10-40 мг/сут

Источники: пища животного происхождения – усваивается до 24%, растительного – до 10%

Всасывание: в верхних отделах кишечника не более 2 мг; в желудке образует комплекс соед. с пептидами, ак, vit - способствует всасыванию. Активирует всасывание гастроферрин, угнетает – соевый белок фитин.

Поступление Fe в энтероцит:

1. процесс активный;

2. необходимо наличие мукозного апофермента: синтезируется печенью, свзывает железо

в энтероците связывается с апоферментами

депонирование: печень, клетки ДЭС, слизистая кишечника

ферритин: растворим, состоит из апоферментов

транспорт: железотрансферриновый комплекс

трансферрин: бета-глобулин, растворим, синтезируется печенью, в норме насыщен железом

освобождение Fe из ферритина и переход его в плазму св. с трансферрином осущ. ксантиноксидазой (содержит Cu)

Fe⁺² Fe⁺³

В ткани поступает через рецепторы к транферрину

в организме 3,7г:

1. транспорт 0, 18%

2. внутриклеточн

- депо 25%

- функционально активн

- эритроц 70%

- метабол. ферм. миоглобин

Гипосидероз. Проявления:

1. синдром клета (тканев. дефиц)

2. железодефицитная анемия

Причины:

· потеря Fe (кровопотеря)

· алиментарный дефицит

· усиление распада (беременность, лактация, рост)

· нарушение транспорта

· нарушение синтеза гема

Гемохроматоз: отложение Fe в различных органах (печень, почки, мышцы, слизистая трахеи)

первичн – наследств нарушения обмена

вторичн – цирроз, хронич панткреатит

гемосидероз – накопление гемосидерина в тканях (кровоизлияние)

Обмен Cu

Потребность: 2-2,5 мг/сут

Источники: печень, почки, бобовые

Усвоение – 30%, 50% мышечная ткань и кость, 10% - печень, 40% - мозг, сердце, почки, легкие

Всасывание: желудок и кишечник. На всасывание влияет содержание в пище других макро- и микроэлементов.

выведение: желчь – 80%, кишечник – 10%, моча – 4%.

депо: печень, головной и костный мозг.

В крови медь связывается с транскуприном, альбуминами, ак.

Функции: кроветворение, входит в состав многих ферментов (перенос электронов, образование E-S комплексов, формирование третичной структуры – ЛХАТ, ЛП-липаза, цитохромоксидаза, ксантооксидазы), входит в состав структурных белков различных клеток.

Нарушения обмена:

1. нарушение синтеза коллагена и эластина вследствие дефекта оксидазы лизина.

2. дефект синтеза церулоплазмина (угнетение окисления ферментов вследствие нарушения выведения меди при нормальном поступлении).

3. клетки не огранич. синтез металлопротеина, кот. прочно св. медь, делая её недоступ. для других ферментов.

4. анемия.

5. понижение ЛХАТ, ЛП-липазы, повышение хс – растет риск атеросклероза.

6. активация ПОЛ в митох. и микросомах при пониж. СОД, каталазы.

7. нарушен обмен ненасыщенных ВЖК, синтез простагландина. Медь усиливает действие простагландина.

8. Медь обладает противовоспалительным свойством.

Гиперкупреоз: пониж. активности ферментов (мемб. АТФ-азы, цитохромоксидазы).

Обмен Zn

Потребность: 12-13 мг/сут

Источники: мясо, из раст. пищи плохо всасыв.

Всасывание в тонком кишечнике, с участием металлотионеина (связыв. в энтероците, конкур. с Cu). Транспорт альбуминами, ак.

Биологическая роль:

Входит в состав 200 ферментов, необходим для стабилизации ДНК, РНК, рибосом, инсулина.

Zn участвует в процессах:

1. рост и деление клеток;

2. кератогенеза, остеогенеза;

3. воспроизведение потомства;

4. заживление ран;

5. реакции гуморального и клеточного иммунитета;

6. развитие мозга, выработка условных рефлексов, повышение способности к общению;

7. вкус, обоняние;

8. стресс;

9. необходим для образование депо-форм инсулина;

10. пропагандирует.

Дефицит Zn:

1. эндогенный, при врожденных и генетических заболеваниях;

2. экзогенный – алиментарный, при беременности и лактации;

3. ятрогенный – длительное парентеральное питание, гастрэктомия, лечение цитостоф.

Проявляется дефицит – алиментарный, постнатальный период.

Биохимическая регуляция

Биохим. регуляторы:

1. Неспецифические – основная функция не регуляторная.

2. Специализированные:

- истинные гормоны

1. вырабатываются в специальных железах

2. выделяются во внутреннюю среду

3. действуют дистантно

- тканевые гормоны

1. вырабатываются тканями

2. действуют местно

- нейромедиаторы

1. вырабатываются нервными окончаниями

2. действуют местно или дистантно

Общие свойства регуляторов:

§ повышенная биологическая активность

§ специфическое биологическое действие (определяется наличием рецептора)

§ импульсивный характер действия (концентрация в крови быстро меняется)

§ общие механизмы развития патологии эндокринной системы

Классификация гормонов:

1. гормоны белково-пептидной природы

а) релизинг-факторы гипоталамуса

б) гормоны гипофиза

в) гормоны п ж

г) ВИП

2. гормоны-производные ак

3. стероидные гормоны

а) гормоны коры надпочечников

б) половые гормоны

в) витамины

4. гормоноподобные регуляторы – производные ВЖК

Регуляция секреции гормонов:

Многоуровневая система саморегуляции:

- кора надпочечников (гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система)

- половые железы (гипоталамо-гипофизарно-гонадальная)

- щитовидная железа (гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная)

внутр. и внешн. сигналы ЦНС гипоталамус (либерины, статины)

гипофиз (тропные гормоны)

эндокринные железы (гормоны)

клетки-мишени

Субстратная регуляция:

- минералокортикоиды, кальцитонин, паратгормон

- углеводный обмен (инсулин, глюкагон)

Синтез гормонов:

Белково-пептидные гормоны синтезируются как белки, включая процессы транскрипции и трансляции.

1. Препрогормон отщепление сигнального пептида

2. прогормон созревание в комплексе Гольжди, выделение в цитозоль, активация путем ограниченного протеолиза

3. гормон

Секреция гормонов:

§ аутокринная

§ паракринная

§ эндокринная

§ медиаторная (для нейронов)

§ нейроэндокринная (для нейронов)

Секреторные гранулы:

· место активации гормона

· транспорт гормона к мембране и выделение из клетки – экзоцитоз

· защита гормона от инактивации

· защита клетки от действия гормона

Транспорт гормонов: кровь, белки-переносчики – транспорин, тироксинсвязывающий глобулин.

Патологии ЭС:

§ генетически обусловленные нарушения

§ патологии эндокринных желез

§ гипер- или гипопродукция гормона железой

§ нарушение синтеза

§ нарушение транспорта

§ нарушение рецепции

§ передозировка гормональными препаратами

§ длительное применение гормональных препаратов

Диагностика эндокринных патологий:

· прямое количественное определение концентрации гормона в плазме

· определение концентрации веществ, транспорт и метаболизм которых зависят от гормона

· определение в моче продуктов деградации

Общая характеристика гормонов

Механизмы действия гормонов первой группы:

Аденилатциклазный механизм

гормон

гормон-рецепторный комплекс

активация аденилатциклазы

образование цАМФ

активация протеинкиназы

фосфорилирование ферментов

метаболический ответ

Фосфолипазный механизм

гормон

гормон-рецепторный комплекс

активация фосфолипазы

образование ИТФ и ДАГ

активация протеинкиназы

фосфорилирование ферментов

метаболический ответ

Кальций-кальмодулиновый механизм

гормон

гормон-рецепторный комплекс

открытие Са-каналов

вход Са в клетку

образование Са-кальмодулинового комлекса

активация протеинкиназы

фосфорилирование ферментов

метаболический ответ

Механизм действия гормонов второй группы:

рецептор (внутри клетки)

гормон-рецепторный комплекс

связывание с ядерными рецепторами

взаимодействие с ДНК (энхансер, сайленсер)

индукция или репрессия синтеза ферментов

изменение количества фермента

метаболический ответ

Механизм действия АКТГ:

Проопиомеланокортин (ПОМК) (285 ак)

АКТГ (1-39 ак)

а-МСГ (1-13 ак) КППДГ (18-39 ак, промеж. доля гипофиза)

кортиколиберин

АКТГ

рецепторы коры надпочечников

цАМФ

активация холестеролэстеразы

эфиры хс

свободный хс

синтез стероидных гормонов

Избыток АКТГ:

§ отрицательный баланс (азотистый, калиевый, фосфорный)

§ задержка Na, повышение АД, отёки

§ гипергликемия

§ гиперлипидемия (повышение ВЖК)

§ атрофия мышц, ожирение

§ гиперпигментация кожи (избыток б-МСГ)

Эффекты йодотиронинов:

· рост и дифференцировка клеток

· энергетический обмен

Гиперфункция ЩЖ:   избыток йодтиронинов   активация мембранных фосфолипаз   избыток ВЖК в митохондриях   снижение   разобщение окислительного фосфорилирования   снижение синтеза АТФ

Гипофункция ЩЖ: § недостаток йода в пище § избыток хим. агентов, конкуренц. с G § удаление ЩЖ § нарушение поступления йода в фолликулы § дефект пероксидазы (нет свобод. I2) § нарушение синтеза тиреоглобулина § снижение основного обмена § снижение теплопродукции § гиперлипидемия § торможение распада гликопротеидов и протеоглик. соед. ткани § накопление гиалур. к-ты и инг. синтеза дерматансульф. § слизистый отёк § в детском возрасте – кретинизм

Диагностика:

· определение Т₃, Т₄, белковосвяз. йода, тироксиновез. глобулина

· оценка основного обмена хс, ТАГ

· кинетика I₂

· динамические тесты, опр. ТТГ

· реакция ТТГ на введение Т₃, тиролиберина

Дата добавления: 2014-01-04