Терапия. Патофизиологические данные

Диагностика

Патофизиологические данные

Так как осмотическое давление плазмы колеблется в преде­лах нормы, увеличивается лишь внеклеточное пространство, особенно интерстициальное («третье пространство»). Насы­щенность клеток водой в норме.

Генерализованное образование отеков может вызываться рядом факторов, например (Mertz):

— влияние гемодинамики;

— понижение коллоидно-осмотического давления,

— повышение проницаемости капилляров,

— нарушение гормональных соотношений

Всякое образование общих отеков сопровождается в ос­новном задержкой почками натрия (влияние альдостерона). При этом гиперальдостеронизм выявляется только в период формирования отеков, но не в их стабильной стадии.

Вторичный альдостеронизм вызывает не только более вы­сокую реабсорбцию натрия, но и повышенное выведение ка­лия, усугубляемое диуретиками (см Терапия) Это может неблагоприятно повлиять на основное заболевание (напри­мер, при терапии сердечными глюкозидами и т. д.).

При наличии отеков организм хотя и перенасыщен водой, но непосредственно эта вода не используется.

Анамнез и клиника позволяют сделать заключение об ор­ганных нарушениях, при которых имеется наклонность к задержке воды и натрия. В дальнейшем отеки свидетельст вуют о гипергидратации. Осмотическое давление плазмы пределах нормы.

Надежным показателем начинающегося накопления жщ кости в легких является значение Р_аО₂.

На первом плане стоит лечение основного заболевания (например, сердечной недостаточности).

Наряду с этим имеется ряд мероприятий, при помощи которых пытаются ликвидировать отеки:

Таблица 11. Содержание поваренной соли в различных диетах

Естественное содержание в обычной пище без досаливания:

3 г поваренной соли/день» 51 мэкв натрия

Обычная пища, но с применением специального несоленого хлеба:

1 г поваренной соли/день = 17 мэкв натрия

Рисово-фруктовая диета:

практически бессолевая» 10 мэкв/день

— установление отрицательного баланса натрия и воды посредством ограничения доставки натрия и воды (табл. 11). Необходимо часто определять содержание электроли­тов в плазме. При очень строгом ограничении в диет© соли и стимулированном медикаментами натрийурезе может раз­виться дефицит натрия. В этом случае диету надо расши­рить, а натрий даже добавить;

— комленсация дефицита белка (альбумин человеческой сыворотки), особенно для лечения отеков при циррозе печени, нефротических или голодных отеках;

— стимуляция солей и воды осмодиуретиками (инфузионные. растворы сорбитола и маннитола) и диуретики (табл. 12, рис. 42).

Таблица 12. Однократные дозы, пределы дозировки, время максимального действия, продолжительность действия и специальное побочное действие некоторых диуретиков (по Kruck, Leppla, Werning und Siegenthaler)

Вид диуретика	Однократ­ная доза (мг)	Пределы дозировки (мг)	Время максималь­ного дейст­вия (ч)	Продол­житель­ность дей­ствия (ч)	Специальное по­бочное действие
Ацетазоламид (диакарб)		250—1000	4—6	10—12	Метаболический ацидоз
Гидрохлортиа-зид (дихлорти- азид)		25—100	4—6	10—12	Дефицит калия, диабетогенное дей ствие
Циклопентиа-зид (цикломе тиазид)	0,5	0,25—1,0	4—6	10—12	Дефицит калия, диабетогенное дей ствие
Хлорталидон		50—200	2—20	60—72	Дефицит калия, метаболический алкалоз
Мефрузид (новурит)		25—100	6—12	>12	Дефицит калия, диабетогенное дей- ствие
Этакриновая кислота		50—150	0,5	6—8	Метаболический алкалоз, повреж- дение внутреннего уха
Фуросемид		40—160		4—6	Метаболический алкалоз, гиповоле- мия
Спиронолактон		200—300	96—120	120—144	Гиперкалиемия, метаболический ацидоз, гинекомастия
Триамтерен		50—200	12—24	12-24	Гиперкалиемия, метаболический ацидоз, мегалобластная анемия

Рис. 42. Воздействие диуретиков на нефрон (по Sherlock).

Дата добавления: 2014-01-04