Динамическое наблюдение

Степень тяжести (отечная форма)

Клиническая картина панкреатита и влияние на организм, особенно на водный, электролитный и кислотно-щелочной баланс

Патофизиологические данные

Общие сведения

В последние годы благодаря расширению терапевтических возможностей удалось сократить летальность с 56 до 16%. В значительной степени летальность зависит от стадии заболевания. При III стадии она исчисляется 80—100%, а при I стадии — 1—3% (Schonborn и соавт.).

В основе патогенеза панкреатита лежит активация фермен­тов поджелудочной железы. Это обусловливает самоперева­ривание ткачей. Наблюдаются некрозы поджелудочной же­лезы и жировой ткани, кровоизлияния в ткани, окружающие поджелудочную железу, нарушения кровообращения и т. д Ведущая роль протеолитических ферментов при этом, соглас­но новейшим данным, сомнительна. В настоящее время го­ворят об активации фосфолипазы А с образованием токсинов, (лизолецитина), играющих ведущую роль в патогенезе заболевания (Schmidt, Creutzfeld).

Различают 3 степени тяжести (Stock)

Боли в верхнем отделе живота, легкое защитное напряже­ние мышц, покраснение лица (ложные приливы). Фермента­тивные нарушения (повышение содержания липазы, менее специфично повышение амилазы). Быстрое улучшение под влиянием консервативного лечения. Жестокие боли в эпигастральной области больные определяют как опоясывающие, они иррадиируют влево (реберная дуга, лопатка).

II степень тяжести (среднетяжелое течение с частич­ным некрозом)

Боли в эпигастральной области более интенсивные, чем при I степени тяжести, отчетливое защитное напряжение мышц живота, метеоризм, перистальтика кишечника ослаб­лена, иногда в эпигастральной области пальпируется опу­холь, ферментативные нарушения, лейкоцитоз, диабетиче­ский обмен веществ, реакция на интенсивную консерватив­ную терапию замедленная.

III степень тяжести (тотальный некроз поджелудочной железы, перипанкреатический некроз с распространением некроза в направлении трайцевой связки и брыжейки попе­речно-ободочной кишки, ретрогастрально в направлении ле­вого поддиафрагмального пространства и по забрюшинному пространству влево и вправо).

Симптоматика идентична панкреатиту II степени тяжести с начинающимися или выраженными осложнениями: шоком, почечной недостаточностью, энцефалопатией, дыхательной недостаточностью, желудочно-кишечным кровотечением.

Решающей предпосылкой для своевременного оперативно­го вмешательства является распознавание тяжелой геморрагически-некротической формы течения до появления опасных для жизни поражений органов. Это возможно лишь благо­даря интенсивному динамическому наблюдению с анализом клинических и биохимических данных (Schonborn и др.).

При панкреатите может также развиваться выраженный дефицит жидкости вследствие рвоты или истечения желудоч­ного сока, паралитической непроходимости, распространен­ного перипажреатического и ретроперитонеального отека со значительным количеством белка в отечной жидкости, экс­судацией в брюшную полость, воздержанием от приема жид­кости и пищи. Перипанкреатические и прочие геморрагии обусловливают кровопотерю.

Из электролитных нарушений особенно примечательны гипокальциемия и состояние дефицита калия (Zastrow). Ме­таболический алкалоз может развиться вследствие рвоты или истечения кислого желудочного сока или по типу ретен-ционного алкалоза (Lindenschmidt), однако при образовании большого количества нелетучих кислот может развиться так­же метаболический ацидоз. В диагностике помогают только лабораторные исследования.

См. Шок; кроме того, необходимо исследовать сахар крови и ферменты (липазу).

Дата добавления: 2014-01-04