Стадия образования отека

Начальная вагусная фаза

Клиническое течение и влияние на водный, электролитный, кислотно-щелочной и энергетический баланс

Отек мозга

Нарушения функции легких

Ряд факторов влияют на газообмен, поэтому кислородное обеспечение тканей, которое уже на фоне шока понижено, еще более нарушается. В основном могут влиять один или несколько процессов (Wallace): отечность губ и языка при ожогах лица; отек гортани (ожог пламенем); связывающий плотный струп и/или отечное набухание при циркулярных ожогах шеи со сдавлением шейных вен и трахеи, раздраже­ние трахеобронхиального дерева горячим газом или паром с отечностью слизистой оболочки и интенсивным отделением секрета, отек легких, ограничение вентиляции вследствие бо­ли и струпа, отек мозга, чрезмерное введение жидкостей, пневмония (развивается вследствие понижения сопротивляе­мости организма, гиповентиляции, появления ателектазов, прямого влияния горячего газа или пара); артериовенозные шунты.

Отек мозга наблюдается особенно часто при ожогах у детей. Первыми симптомами являются беспокойство, апатия, рвота, аритмия, у детей грудного возраста тонико-клонические су­дороги и остановка дыхания. Отек мозга развивается даже при, казалось бы, легких повреждениях. Прямой зависимости между размером ожоговой поверхности и развитием отека мозга нет. Этиологическую роль играют токсины и повыше­ние рСО₂.

В зависимости от выраженности термических повреждений различают 4 степени ожога.

I степень: отечность и краснота — Combustio erythematosa

II степень: образование пузырей — Combustio bullosa.

III степень — некроз тканей — Combustio gangrenosa (escharotica).

Для ограничения I и II степеней ожога применяется ви­тальная окраска — проба с дисульфин-синим.

IIIa — поверхностный ожог (поражение эпидермиса).

IIIb — глубокий ожог (поражение трофического слоя кожи, подкожной клетчатки: пораженные участки кожи не реа­гируют на уколы иглой).

IV степень: обугливание — Carbonisatio (поражение еще бо­лее глубоких слоев: фасции, сухожилия и пр.).

По патогенетическому течению различают 4 фазы.

Обусловлена болью, страхом, травмой. Речь идет о ваговазальных скоропреходящих реакциях.

Она длится 24—48 ч и наиболее выражена в первые 8 ч по­сле ожога. Наблюдается следующая картина поражения:

— выход плазмы из сосудов в обожженные ткани, обу­словленный местно повышенной проницаемостью сосудов с обеднением жидкостью экстрацеллюлярного пространства рплоть до развития шока, связанного с дефицитом объема ₍(прочие причины см. 3.6.2);

— гемоконцентрация с повышением гемоглобина и гематокрита (преимущественно потеря плазмы). Повышение вяз­кости крови (Baxter, Frenkel и соавт.);

— метаболический ацидоз: анаэробный путь расщепления глюкозы, обусловленный шоком: молочная кислота, повы­шенный распад белка → образование серной кислоты, обмен веществ при голоде → кетоновые тела; ограничение компен­саторных возможностей почек для поддержания кислотно-щелочного баланса;

— олигурня/анурия, преимущественно обусловленные в этой стадии шоком;

— образование агрегатов эритроцитов, внутрисосудистое выпадение фибрина и свертывание крови, гиперкоагулопатия с коагулопатией потребления (Lasch);

— разрушение эритроцитов в обожженных капиллярах (особенно при глубоких ожогах) и вследствие гемолиза (ток­сического). Играет роль и понижение осмотической резистентности эритроцитов. Анемия вначале маскируется кон­центрацией крови;

— гиперкалиемия вследствие повышенного катаболизма, разрушения клеток, трансминерализации и олигурии, особенно в первый дель (German). Наблюдается также и гипермагниемия (Gennari);

— гипонатриемия (особенно в первый и второй дни; Gen­nari) вследствие потери натрия с экссудатом и перемещения в ожоговые пузыри, а также в клетки (трансминерализация), несмотря на задержку натрия и развитие отеков;

— повышение катаболизма белка, недостаточный прием пищи. В первые дни при воздержании больного от еды нуж­но считаться с ежедневной потерей белка до 300 г и более в зависимости от размеров и степени ожога. Кроме того, за 24 ч 50—60 г белка уходит с плазмой в ткани; 60—80 г организм теряет в виде раневого экссудата (Schmitt). Температу­ра окружающего воздуха 35—37 °С понижает катаболизм, потерю массы тела, обмен веществ и экстравазацию протеина в противоположность более низкой температуре (напри­мер, 22°С, Davis с соавт.; Scales);

— ослабление функции РЭС.

Дата добавления: 2014-01-04