Абактериальная токсинемия (см. 3.1.3.)

Инфекция и сепсис

Ожоговый шок

Патофизиологические данные

При ожоге быстро развивается дефицит жидкости, особенно вследствие повышения местной проницаемости капилляров (отек тканей в области ожога), экссудации, образования ожоговых пузырей, расширения сосудов и повышения perspiratio insensibilis (с обожженной кожи жидкость испаряется так же, как с открытой водной поверхности; Козловский, 1970). Потеря жидкости продолжается около 48 ч. Она осо­бенно велика в первые 8 ч после ожога. Обращает на себя внимание высокое содержание белка в экссудате, просачи­вающемся из кровяного русла (плазморея).

Потеря жидкости быстро приводит к ожоговому шоку (позднее иногда развивается и септический шок), так что процессы, описанные в главе 3.1.3, относятся в равной мере и к ожоговому шоку. Компенсированный шок постепенно переходит в декомпенсированный, причем особенно выраженными становятся процессы внутрисосудистого свертывания с последующей коагулопатией потребления (триада: шок, мно­жественные некрозы, кровотечения; Johansson), феномен (sludge) стаза, нарушения микроциркуляции и метаболизма. Освобождение тромбопластина из обожженных тканей зна­чительно усугубляет процессы свертывания крови (Johans­son). Gurich, Koch нашли у 21-летнего мужчины с ожогом I—III степени 80% поверхности тела свежие анемические инфаркты селезенки, почек и сердца, а также геморрагиче­ские инфаркты в головном мозге, которые свидетельствовали о гиперкоагулопатии.

При сопоставлении статистических данных ожоговых цент­ров различных стран видно, что в среднем 60—65% случаев, закончившихся летально, сопровождала общая инфекция (Muller). Foley установил, что за 1960—1967 гг. из 335 умер­ших от ожогов в ²/₃ случаев непосредственной причиной смер­ти были сепсис или легочные осложнения.

Вследствие ослабления защитных сил обожженный под­вержен любой инфекции, а также страдает от сапрофитной флоры.

Наряду с бактериальными токсинами нарушения в организ­ме вызывает ряд небактериальных токсинов. Необходимо считаться с активацией сывороточных и лизосомальных протеиназ тканей, лейкоцитов и кровяных пластинок. Заец и Бо­рисова находили в печени обожженных животных повышение активности катепсина С на 50% и катепсина D на 100%. Такие же изменения отмечены и в почках. Активация мышеч­ного катепсина D достигала даже 200%. Особое значение придается лизосомалыюму ферменту, который становится активным в переходной зоне аутолитического клеточного рас­пада между полностью коагулированной (t>65°C) и неповрежденной тканью (Greuer). Вследствие повышенного протеолиза образуются биологически высокоактивные токсины, например, отрицательно влияющие на кровообращение (по­вышение проницаемости, расширение сосудов, гипотония) и/или на другие органы и ткани. При этом, по Greuer, речь идет не о специфических ожоговых токсинах, а о повышен­ном поступлении токсинов, обычных при любом воспалении (пептиды и амины).

После ожога удавалось обнаружить кратковременное по­вышение гистамина в плазме (приблизительно в течение 3 ч; Козловский, 1969), а также в моче (в первые сутки; Birke и соавт.). Фактор, влияющий на функцию миокарда, находи­ли в плазме Baxter, Moncrief с соавт. (в период от 18 ч до 4 дней после ожога). Кардиотоксический фактор (гликопептид) в сыворотке обожженных исследовали также Rosenthal с соавт.

В отличие от токсинов, образующихся при распаде белка, Allgower и сотр. (Schoenenberger с соавт.) выделили из обожженной кожи мышей токсин, который может возникать из естественного липопротеина кожи мышей только под влия­нием перегревания. Этот токсин, вероятно, специфичен для ожогов.

РЭС у тяжело обожженных может страдать вследствие шока и воздействия токсинов, клеточных обломков, фибрина и бактерий. Нужно предусматривать понижение защитной функции РЭС и иммунитета, особенно вначале и при тяже­лой инфекции.

Угнетение РЭС может развиться также под влиянием тет­рациклина и хлорамфеникола, но не пенициллина и гентамицина (данные экспериментов на мышах; Lemperle).

Дата добавления: 2014-01-04