КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Клиника, течение и лечение острой почечной недостаточности
Патогенез (рис. 84) Причины
Циркуляторно-ишемическая форма острой почечной недостаточности типа «шоковая почка»: тяжелое нарушение водного и минерального баланса, гиповолемия, гемолиз, послеоперационные и посттравматические состояния. Эту форму можно предполагать тогда, когда могут быть явления шока. Нефротоксическая форма острой почечной недостаточности: соединения тяжелых металлов, например сублимат; органические растворители, например четыреххлористый углерод, гликоль; сульфаниламиды.
Pис. 84. Патофизиологические процессы при острой почечной недостаточности.
Многие вопросы патогенеза острой почечной недостаточности, как и прежде, остаются невыясненными. Несмотря на противоречивые экспериментальные данные, остается в силе гипотеза о механизме Thurau, поскольку в нем находят объяснение процессы возникновения, обратного развития и еще возможной этиотропной терапии начальной стадии острой почечной недостаточности. При рассмотрении патогенеза в центре внимания стоит юкстагломерулярный аппарат как место непосредственного контакта восходящего колена петли Генле (начальный дистальный каналец) и Vas afferens (рис. 85). Юкстагломерулярный аппарат регулирует гломерулярную фильтрацию в зависимости от канальцевой реабсорбции натрия таким образом, что при достаточной функции почек концентрация натрия в ультрафильтрате в области Macula densa всегда меньше, чем в плазме. Если чувствительные к дефициту кислорода адсорбирующие натрий клетки канальцев повреждаются при шоке вследствие гипоксии (нефротоксические вещества повреждают определенный отрезок канальца), то уровень натрия в области Macula densa повышается до и выше уровня его в плазме, вызывая через юкстагломерулярный аппарат сужение Vas offerens с падением показателя гломерулярной фильтрации вплоть до ее прекращения (ренин-ангиотензиновый эффект, см. 1.5.1). Это состояние удерживается до тех пор, пока не наступит регенерация клеток канальца. Тогда натрий вновь начинает реабсорбироваться, концентрация натрия в начальном дистальном канальце падает до уровня, свойственного гипотоническим растворам, что приводит к включению Vas afferens (механизм обратной связи, по Turau). Отсюда становится ясным однотипное течение острой почечной недостаточности независимо от ее причины. На основе этого представления о патофизиологическом процессе и проводятся терапевтические мероприятия.
Рис. 85. Юкстагломерулярный аппарат (по Thurau). А — боуменова капсула; Б — афферентная артериола; В — эфферентная артериола; Г — эпителиоидные клетки (клетки, продуцирующие ренин); Д —петля Генле (восходящее колено); Е —macula densa.
Различают 4 стадии острой почечной недостаточности
Дата добавления: 2014-01-04; Просмотров: 387; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |