Ахалазия кардии. Этиология ипатогенез. Клиника, диагностика, лечение

Язвенный стеноз желудка и 12 пк. Предоперационная подготовка, виды операций, послеоперационное ведение больного.

Язвенный стеноз желудка и 12 пк. Классификация по стадиям. Клиника, диагностика, принципы лечнеия.

Пилородуоденальный стеноз - сужение начального отдела двенадцатиперстной кишки или пилорического отдела желудка. Причиной пилородуоденального стеноза чаще являются язвы двенадцатиперстной кишки, реже препилорические язвы и язвы пилорического канала.

Сужение просвета с формированием непроходимости той или иной степени происходит в результате рубцевания язвы, сдавления двенадцатиперстной кишки воспалительным инфильтратом, обтурации просвета кишки отеком слизистой оболочки, пилороспазмом или опухолью желудка.

Клиническая картина и диагностика. В клиническом течении стеноза различают три стадии: I стадия - компенсации, II стадия - субкомпенсации и III стадия - декомпенсации.

Стадия компенсации не имеет выраженных клинических признаков. На фоне обычных симптомов язвенной болезни больные отмечают более длительное чувство тяжести и полноты в эпигастральной области после приема пищи; изжога, отрыжка кислым возникают чаще, чем при неосложненной язвенной болезни; эпизодически бывает рвота увеличившимся количеством желудочного содержимого. Рвота приносит облегчение больному.

В стадии субкомпенсации у больных усиливается чувство тяжести и полноты в эпигастрии, появляется отрыжка с неприятным запахом тухлых яиц вследствие длительной задержки пищи в желудке. Больных часто беспокоят коликообразные боли, связанные с усиленной перистальтикой желудка, сопровождающиеся урчанием в животе. Почти ежедневно возникает обильная рвота, приносящая облегчение, поэтому

нередко больные вызывают ее искусственно. Рвотные массы содержат примесь непереваренной пищи.

Для стадии субкомпенсации характерно снижение массы тела. При осмотре живота у худощавых бальных видна волнообразная перистальтика желудка, меняющая контуры брюшной стенки. Натощак определяется шум плеска в желудке. В стадии декомпенсации прогрессируют гастростаз, атония желудка. Перерастяжение желудка приводит к истончению его стенки, возможности восстановлении моторно-эвакуаторной функции. Отмечается многократна рвота. Чувство распираний в эпигастральной области становится тягостным, заставляет больных вызывать рвоту искусственно или промывать желудок через зонд. Рвотные массы (несколько литров) содержат зловонные разлагающиеся многодневной давности остатки пищи.

Больные декомпенсированным стенозом обычно истощены, обезвожены, адинамичны; их беспокоят жажда, уменьшение диуреза. Кожа сухая, тургор ее снижен. Язык и слизистые оболочки полости рта сухие. Через брюшную стенку у похудевших больных могут быть видны контуры растянутого желудка. Толчкообразное сотрясение брюшной стенки рукой вызывает «шум плеска» в желудке.

При рентгенологическом исследовании в I стадии выявляют несколько расширенный желудок, усиление его перистальтики, сужение пилородуоденальной зоны. Полная эвакуация контрастной массы из желудка замедлена на срок до 6-12 ч. Во II стадии желудок расширен натощак содержит жидкость, перистальтика его ослаблена. Пилородуоденальная зона сужена. Через 6-12 ч в желудке выявляют остатки контрастного вещества, которое через 24 ч полностью эвакуируется из желудка. В III стадии желудок резко растянут, натощак в нем большое количество содержимого. Перистальтика резко ослаблена. Эвакуация контрастной массы из желудка задержана более чем на 24 ч. Степень сужения.пнлородуоденальной зоны определяют при эндоскопическом исследовании: в I стадии отмечается рубцово-язвенная деформация с сужением пнлородуоденальной зоны до 1,0-0,5 см; во II стадии желудок растянут, пилородуоденальная зона сужена до 1-0,3 см за счет резкой рубцовой деформации, перистальтическая ак тивность снижена; в III стадии - желудок огромных размеров, атрофия слизистой оболочки, выраженное сужение пилородуоденальной зоны. У больных с пилородуоденалышм стенозом вследствие исключения нормального питания через рот, потери с рвотными массами большого количества желудочного сока, содержащего ионы Н, К, Na, CI также белок, наблюдаются обезвоживание, прогрессирующее истощение, нарушение электролитного баланса (гипокалиемия, гипохлоремия; и кислотно-основного состояния (метаболический алкалоз).

Лечение. Больным с признаками обострения язвенной болезни проводят курс консервативного противоязвенного лечения в течение 2-3 нед, в результате которого исчезают отек, периульцерозный инфильтрат и язва может зарубцеваться. Это снижает риск операции. Больные с компенсированным стенозом могут быть оперированы после короткого (5-7 дней) периода интенсивного противоязвенного лечения.

Больные с субкомпенсированным и декомпенсированным стенозом, имеющие выраженные расстройства водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, нуждаются в более тщательной комплексной предоперационной подготовке, в которую должны быть включены следующие мероприятия.

1. Нормализация водно-электролитных нарушений (введение растворов декстрана, альбумина, протеина, сбалансированных растворов, содержащих ионы К*, Na, СI), Препараты калия можно вводить только после восстановления диуреза. Для поддержания водного равновесия больной должен получать изотонический раствор глюкозы по 500 мл каждые 6—8 ч.

2. Парентеральное питание, обеспечивающее энергетические потребности организма за счет введения растворов глюкозы, аминокислот, жировой эмульсии и др.

3. Противоязвенное лечение. Предпочтение следует отдать блока торам Н2-рецепторов, которые, подавляя секрецию желудочного сока, уменьшают потери электролитов Н, К, Na, С1.

4. Систематическая декомпрессия желудка (аспирация желудочного содержимого через зонд).

Консервативная терапия при пилородуоденальном стенозе становится предоперационной подготовкой больных к плановому хирургическому вмешательству. Она направлена, прежде всего, на заживление активной язвы с применением современных антисекреторных средств и антихеликобактерных препаратов. Кроме того, необходимо обеспечить коррекцию нарушений водно-электролитного обмена, белкового состава плазмы крови и восстановление массы тела. Этих целей достигают парентеральным введением солевых и белковых препаратов. В поздних стадиях стеноза одним из наиболее эффективных способов подготовки больного к операции служит энтеральное зондовое питание (зонд проводят с помощью эндоскопа за уровень сужения в тощую кишку). В настоящее время существует много питательных смесей для энтерального питания. В клинической практике наибольшее распространение получили сбалансированные пищевые смеси: Нутризон, Изокал, Эншур.

Большое внимание следует уделить восстановлению или улучшению двигательной активности желудка, создав условия для профилактики развития послеоперационных осложнений, включающих моторно-эвакуаторные расстройства. С этой целью проводят постоянную или фракционную аспирацию желудочного содержимого, промывание желудка холодной водой, назначают современные про кинетические средства.

Послеоперационный период

Ведение послеоперационного периода у этой группы больных имеет свои особенности. Следует принимать во внимание, что в условиях язвенной болезни, осложнённой стенозом, существенно страдает моторно-эвакуаторная функция желудка. Длительность заболевания, частые обострения, активная язва на момент госпитализации, нарушения координации работы смежных отделов желудка и двенадцатиперстной кишки и другие факторы позволяют считать, что риск развития моторно-эвакуаторных нарушений после операций с ваготомией может быть крайне высоким. Именно поэтому в предоперационном периоде назначают препараты, нормализующие моторику (метоклопрамид, домперидон). В некоторых случаях необходимо и проведение зондового энтерального питания. В ходе операции для профилактики нарушений моторно-эвакуаторной функции устанавливают двухканальный зонд. При этом один его канал открывается в желудке и служит для декомпрессии последнего в послеоперационном периоде, второй - в тощей кишке за связкой Трейтца, он пред назначен для энтерального кормления больных.

Диагностировать развитие нарушений желудочной эвакуации в послеоперационном периоде следует по клиническим и инструметальным признакам. Жалобы могут быть выражены неярко, но в условиях перенесённой ваготомии следует обращать внимание на минимальные проявления. Такими признаками следует считать тяжесть в желудке, возникающую вечером или после приёма пищи, отрыжку изжогу, икоту. Для диагностики нарушения желудочной эвакуации наиболее простой способ - зондирование желудка с эвакуацией содержимого. УЗИ поможет установить размеры желудка и примерное содержание жидкости натощак. Окончательным методом определения степени и вида нарушения желудочной эвакуации служит рентгенологическое исследование с контрастным веществом.

Параллельно зондовому питанию в послеоперационном периоде следует проводить медикаментозное и физиотерапевтическое лечение, направленное на профилактику и ликвидацию развившегося замедления желудочной эвакуации.

Нельзя забывать о проведении комплексного противоязвенного лечения, состоящего из антисекреторного препарата (Н2-блокатор, блокатор протонной помпы), препарата висмута в комбинации с антибиотиками.

Ахалазия пищевода (кардии) заключается в отсутствии расслабления нижнего пищеводного сфинктера во время акта глотания. Выключение физиологического рефлекса его раскрытия приводит к на рушению тонуса и моторики пищевода, что вызывает задержку пищи.

Кардиоспазм - стойкое спастическое сужение терминального от дела пищевода, проявляющееся дисфагией и в далеко зашедших стадиях сопровождающееся органическими изменениями его вышележащих отделов.

Этиология и патогенез нервно-мышечных заболеваний пищевода окончательно не выяснены. Существуют теории врождённого спазма, патологических изменений в окружающих органах, инфекционная, рефлекторная, психогенная теории и др. В последнее время большое значение в их развитии придают нарушениям синтеза оксида азота, что приводит к нарушениям обмена ионов кальция и передачи нервно-мышечного импульса. В настоящее время кардиоспазм и ахалазию кардии рассматривают как два различных патологических состояния.

• При кардиоспазме наблюдается повышенное давление в области нижнего пищеводного сфинктера, градиент пищеводно-желудочно го давления может достигать 20 мм рт.ст. и более. Для начальных стадий кардиоспазма характерна усиленная непропульсивная моторика пищевода. Морфологически находят дегенеративно-дистрофические изменения в преганглионарных нейронах дорсальных ядер блуждающих нервов и в меньшей степени - постганглионарных нейронах ауэрбахова сплетения пищевода. Считают, что в связи с нарушением центральной иннервации при кардиоспазме гладкая мускулатура нижнего пищеводного сфинктера становится более, чем обычно, чувствительной к своему физиологическому регулятору эндогенному гастрину. Таким образом, при данном варианте течения заболевания возникает истинный спазм кардии. Длительные спастические сокращения ведут к нарушению кровоснабжения и рубцовому перерождению гладкой мускулатуры, формированию органического стеноза кардиоэзофагеальной зоны.

• При ахалазии кардии, напротив, поражаются преимущественно постганглионарные нейроны, в результате выпадает рефлекс раскрытая кардии на глоток. Манометрически находят нормальный или даже сниженный градиент пищеводно-желудочного давления, наблюдают значительное ослабление моторики пищевода. Нет условий для возникновения повышенной чувствительности гладкой мускулатуры нижнего сфинктера к гастрину -сохраняется центральная иннервация,

Диагностический и тактический алгоритм при ахалазии кардии

Жалобы и объективные данные:

- парадоксальная дисфагия (твердая пища проходит лучше)- похудание;

- боль за грудиной (у 60 % больных достаточно выраженная);

- аспирация избыточного количества содержимого неопорожненного пищевода проявляется ночным кашлем (встречается примерно у 30 % больных);

- рецидивирующий бронхит или пневмония (серьезные осложнения у 7-8 % больных).

2. Дополнительные методы исследования:

(диагноз устанавливают, исключая болезни злокачественного роста (карциномы и лимфомы) в пищеводно-желудочном соединении, способные имитировать ахалазию).

-рентгенография (вялый, расширенный, наполненный контрастом пищевод с клиновидным сужением в области нижнего пищеводного сфинктера)

- манометрия, выявляющая:

- отсутствие нормальной перистальтики по всему пищеводу,

- повышенное внутрипищеводное давление;

- неполное расслабление нижнего пищеводного сфинктера (рассматривают как основную клиническую находку).

Лечение: Консервативное.

1. Медикаментозное (нитраты, антихолиннергичные вещества адренергические агонисты, блокаторы кальциевых каналов).

2. Пневматическая или механическая (с использованием кардиодилята тора Штарка) кардиодилатация.

Б. Хирургическое. Основной метод вмешательства - кардиомиотомия.

Дата добавления: 2014-01-04