Дыхательный цикл

ПЛАН

Тема: Физиология дыхательной системы.

Лекция № 11

1. Газообмен в легких и транспорт кислорода и углекислого газа кровью.

2. Дыхательный центр, его локализация и строение.

3. Гуморальные механизмы регуляции дыхания.

4. Рефлекторные механизмы регуляции дыхания.

5. Дыхательный цикл. Механизмы вдоха и выдоха.

6. Легочные объемы. Легочная вентиляция.

7. Дыхание в разных условиях. Искусственное дыхание

ЦЕЛЬ: знать этапы процесса дыхания, механизм дыхательных движений, механизм 1-го вдоха новорожденного, структуры, участвующие в процессе дыхания, состав вдыхаемого и выдыхаемого воздуха.

Газообмен в легких совершается между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров путем диффузии в результате разницы парциального давления дыхательных газов. Парциальным (т.е. частичным) давлением называется та часть общего давления, которая приходится на общую долю каждого газа на долю смеси. Эта часть зависит от процентного содержания газа в смеси. Чем она больше, тем выше парциальное давление данного газа.

Пониженное давление кислорода в тканях организма заставляет этот газ двигаться к ним. Для углекислого газа градиент давления направлен в обратную сторону и углекислый газ переходит в окружающую среду.

Поскольку парциальное давление О₂ в альвеолярном воздухе (106 мм рт.ст.) больше, чем в притекающей венозной крови (40 мм рт.ст.), то О₂ диффундирует через альвеолы в капилляры. Напротив, напряжение СО₂ в венозной крови (47 мм рт.ст.) больше, чем в альвеолярном воздухе (40 мм рт.ст.), поэтому СО₂ диффундирует в альвеолы. Скорость диффузии для СО₂ в 20-25 раз выше, чем для О₂. Поэтому обмен СО₂ происходит в легких достаточно полно, несмотря на небольшую разницу парциального давления этого газа (7 мм рт.ст.). Скорость диффузии О₂ через альвеолярную мембрану составляет только 1/20-1/25 скорости диффузии СО₂. Поэтому полного выравни­вания давления О₂ между артериальной кровью и альвеолярным воздухом не происходит, и оттекающая от легких артериальная кровь имеет напряжение О₂ на 6 мм рт.ст. ниже, чем в альвеолах. Заметим при этом, что весь О₂ должен пройти через стадию растворения в плазме крови.

В целом напряжение дыхательных газов в оттекающей артери­альной крови становится практически таким же, как их парциальное давление в альвеолах легких.

Человек в покое потребляет в минуту около 250 мл кислорода и выделяет при этом в среднем 200 мл углекислого газа. В крови О₂ и СО₂ могут находиться в двух состояниях: в физически растворенном и в химически связанном виде.

В 100 мл крови в растворенном состоянии в плазме находится 0.3 мл О₂, 2.5-3 мл СО₂; в химически связанном виде - 19-20 мл О₂ и 48-51 мл СО₂.

1 г гемоглобина связывает 1.34 мл О₂. Кислородная емкость всей крови человека, содержащей примерно 750 г гемоглобина, составляет около 1000 мл.

Транспорт О₂ обеспечивается в основном за счет химической связи его с гемоглобином эритроцитов. Одна молекула гемоглобина присоединяет 4 молекулы О₂, при этом гемоглобин превращается в оксигемоглобин, а кровь из вишневой - венозной становится ярко-алой - артериальной. Насыщение гемоглобина О₂ зависит в первую очередь от парциального давления газа в атмосферном и альвеоляр­ном воздухе и совершается не линейно, а по 8-образной кривой, полу­чившей название кривой связывания или диссоциации оксигемоглобина.

При низком парциальном давлении О₂ (до 20 мм рт.ст.) скорость образования оксигемоглобина невелика. Максимальное количество гемоглобина (45-80%) связывается с О₂ при его напряжении 26-46 мм рт.ст. Дальнейшее повышение напряжения О₂ приводит к снижению скорости образования оксигемоглобина.

На диссоциацию (расщепление) оксигемоглобина и переход О₂ из крови в ткани влияют 3 фактора:

1) парциальное давление (напряжение) О₂ в тканях (0-20 мм рт.ст.);

2) кислотность среды, в частности, СО₂;

3) температура тела человека.

Действие этих факторов проявляется и в покое, но особенно с усиливается при физической работе.

Образовавшийся в тканях углекислый газ вследствие разности напряжения диффундирует в межтканевую жидкость, плазму крови, а из нее - в эритроциты. В эритроцитах около 10% СО₂ соединяется с гемоглобином, образуя карбгемоглобин. Остальная часть СО₂ соединяется с водой и превращается в угольную кислоту (в эритроцитах).

СО2 + Н2О «Н₂СО₃

Эта реакция ускоряется в 20000 раз особым ферментом - карбоангидразой, находящейся в эритроцитах (в тканевых капиллярах). В легочных капиллярах, где давление СО₂ сравнительно низкое карбоангидраза ускоряет в 300 раз расщепление угольной кислоты на воду и СО₂, который диффундирует в альвеолярный воздух. Угольная кислота в тканевых капиллярах реагирует с ионами натрия и калия и образует бикарбонаты (МаНСО₃, КНСО₃).

Таким образом, СО₂ транспортируется к легким в физически растворенном виде и в непрочном химическом соединении в виде карбгемоглобина, угольной кислоты и бикарбонатов натрия и калия. Две трети СО₂ находится в плазме и одна треть - в эритроцитах. Важная роль в сложных механизмах транспорта СО₂ принадлежит карбоангидразе эритроцитов.

Дыхательным центром называется совокупность нейронов, обеспечивающих деятельность аппарата дыхания и его приспособление к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды. Эти нейроны находятся в спинном, продолговатом мозге, варолиевом мосту, гипоталамусе и коре большого мозга. Основной структурой задающей ритм и глубину дыхания, является продолговатый мозг, который посылает импульсы к мотонейронам спинного мозга, иннервирующим дыхательные мышцы. Мост, гипоталамус и кора контролируют и корригируют автоматическую деятельность нейронов вдоха и выдоха продолговатого мозга. Функции дыхательного центра подробно исследовал в 1885 году отечественный физиолог Н.А.Миславский.

Дыхательный центр продолговатого мозга является парным, симметрично расположенным на дне ромбовидной ямки образованием. В его состав входят две группы нейронов: инспираторные, обеспечивающие вдох, и экспираторные, обеспечивающие выдох. Между этими нейронами существуют реципрокные (сопряженные) соотношения. Это значит, что возбуждение нейронов вдоха сопровождается торможением нейронов выдоха и, наоборот, возбуждение нейронов выдоха сочетается с торможением нейронов вдоха. Мотонейроны, иннервирующие диафрагму, расположены в III -1У шейных сегментах, иннервирующие межреберные дыхательные мышцы, - в III -ХП грудных сег­ментах спинного мозга. При перерезке на границе между продол­говатым и спинным мозгом наблюдается полное прекращение дыха­ния, между мостом и продолговатым мозгом - дыхание сохраняется. Повреждение нейронов вдоха и выдоха продолговатого мозга прекращает дыхание.

Дыхательный центр очень чувствителен к избытку уг­лекислого газа, который является его главным естественным возбуди­телем. При этом избыток СО₂ действует на дыхательные нейроны как непосредственно (через кровь и спинномозговую жидкость), так и рефлекторно (через хеморецепторы сосудистого русла и продолго­ватого мозга).

Роль избытка СО₂ на деятельность дыхательного центра была впервые доказана бельгийским физиологом Леоном Фредериком в 1890 г. в опытах с перекрестным кровообращением собак. В этих опытах прекращение искусственного дыхания у собаки-донора усили­вало дыхание у реципиента, а при усилении вентиляции легких донора у собаки-реципиента наблюдалась остановка дыхания. Роль СО₂ в регуляции дыхания выявляется при вдыхании газовых смесей, содержащих 5-7% СО₂. При этом происходит увеличение легочной вентиляции в 6-8 раз (Дж.Холден). Вот почему при угнетении функции дыхательного центра и остановке дыхания наиболее эффективным является вдыхание не чистого О₂, а карбогена, т.е. смеси 5-7% СО₂ и 95-93% О₂. Повышенное содержание и напряжение кислорода в среде обитания, крови и тканях организма (гипероксия) может привести к угнетению дыхательного центра.

После предварительной гипервентиляции, т.е. произвольного увеличения глубины и частоты дыхания, обычная 40-секундная за­держка дыхания может возрасти до 3-3.5 минут, что указывает не только на увеличение количества кислорода в легких, но и на уменьшение СО₂ в крови и снижение возбуждения дыхательного центра вплоть до остановки дыхания. При мышечной работе в тканях и крови возрастает количество молочной кислоты, СО₂, которые явля­ются мощными стимуляторами дыхательного центра. Снижение на­пряжения О₂ в артериальной крови (гипоксемия) сопровождается увеличением вентиляции легких (при подъеме на высоту, при легочной патологии).

Механизм первого вдоха новорожденного.

У родившегося ребенка после перевязки пуповины прекращается газообмен через пупочные сосуды, контактирующие в плаценте с кро­вью матери. В крови новорожденного накапливается углекислый газ, который, так же как и недостаток кислорода, гуморально возбуждает его дыхательный центр и вызывает первый вдох.

Рефлекторная регуляция дыхания осуществляется постоян­ными и непостоянными рефлекторными влияниями на функцию дыха­тельного центра.

Постоянные рефлекторные влияния возникают в результате раздражения следующих рецепторов:

1) механорецепторов альвеол - рефлекс Э.Геринга-И.Брейера (1868);

2) механорецепторов корня легкого и плевры плевропульмональный рефлекс;

3) хеморецепторов сонных синусов - рефлекс К.Гейманса (1930);

4) проприорецепторов дыхательных мышц.

1) Рефлекс Э.Геринга-И.Брейера называют рефлексом торможе­ния вдоха при растяжении легких. Суть его: при вдохе в легких возникают импульсы, рефлекторно тормозящие вдох и стимулирую­щие выдох, а при выдохе - импульсы, рефлекторно стимулирующие вдох. Он является примером регуляции по принципу обратной связи. Перерезка блуждающих нервов выключает этот рефлекс, дыхание ста­новится редким и глубоким. У спинального животного, у которого произведена перерезка спинного мозга на границе с продолговатым, после исчезновения спинального шока дыхание и температура тела не восстанавливаются совсем.

2) Плевропульмональный рефлекс возникает при возбуждении механорецепторов легких и плевры при растяжении последних. В ко­нечном итоге он изменяет тонус дыхательных мышц, увеличивая или уменьшая дыхательный объем легких.

3) Рефлекс КГейманса заключается в рефлекторном усилении дыхательных движений при повышении напряжения СО₂ в крови омывающей сонные синусы.

4) К дыхательному центру постоянно поступают нервные им­пульсы от проприорецепторов дыхательных мышц, которые при вдохе тормозят активность нейронов вдоха и способствуют наступлении выдоха.

Непостоянные рефлекторные влияния на активность дыхательного центра связаны с возбуждением экстеро- и интерорецепторов:

- слизистой оболочки верхних дыхательных путей;

- температурных и болевых рецепторов кожи;

- проприорецепторов скелетных мышц.

Например, при вдыхании аммиака, хлора, дыма и т.д. наблюдается рефлекторный спазм голосовой щели и задержка дыхания; при раздражении слизистой оболочки носа пылью - чихание; гортани трахеи, бронхов - кашель.

Кора большого мозга, посылая импульсы к дыхательному центру, принимает активное участие в регуляции нормального дыхания. Именно благодаря коре осуществляется приспособление дыхания при разговоре, пении, спорте, трудовой деятельности человека. Она участ­вует в выработке условных дыхательных рефлексов, в изменении дыха­ния при внушении и т.д. Так, например, если человеку, находящемуся в состоянии гипнотического сна, внушить, будто он выполняет тяжелую физическую работу, дыхание усиливается, несмотря на то, что он продолжает оставаться в состоянии полного физического покоя.

По М.В.Сергиевскому регуляция активности дыхательного центра представлена тремя уровнями.

Первый уровень регуляции активности дыхательного центра включает спинной мозг. В нем располагаются центры диафрагмальных и межреберных нервов, обусловливающие сокращение дыхательных мышц. Этот уровень регуляции не может обеспечивать ритмичную смену фаз дыхательного цикла, так как афферентные импульсы от дыхательного аппарата, минуя спинной мозг, направляются не­посредственно в продолговатый мозг.

Второй уровень регуляции активности дыхательного центра включает продолговатый мозг. Здесь находится дыхательный центр, который воспринимает и перерабатывает различные афферентные импульсы от дыхательного аппарата и рефлексогенных сосудистых зон. Этот уровень обеспечивает ритмичную смену фаз дыхания и ак­тивность спинномозговых мотонейронов, аксоны которых иннервируют дыхательную мускулатуру.

Третий уровень регуляции активности дыхательного центра включает верхние отделы головного мозга, включая кору. Этот уро­вень обеспечивает адекватное приспособление дыхания к изменяю­щимся условиям окружающей среды.

Дыхательный цикл состоит из вдоха, выдоха и паузы. Обычно вдох короче выдоха. Длительность вдоха у взрослого человека составляет от 0.9 до 4.7 с, длительность выдоха - 1.2-6 с. Дыхательная пауза различна по величине и может даже отсутствовать. Частота дыхания, определяемая по числу экскурсий грудной клетки в минуту, составляет в норме у взрослых 12-18 в минуту, у новорож­денных - 60, у пятилетних детей - 25 экскурсий в минуту. В любом возрасте частота дыхания меньше частоты сердечных сокращений примерно в 4-5 раз.

На частоту и глубину дыхания влияют многие факторы: физичес­кая нагрузка, степень тренированности организма, температурный фактор, эмоциональное состояние, интенсивность обмена веществ и т.д. Чем чаще и глубже дыхание, тем больше кислорода поступает в легкие и соответственно больше углекислого газа выводится из организма.

Вдох (инспирация) совершается вследствие увеличения объема грудной клетки в трех направлениях: вертикальном, сагиттальном, фронтальном в основном за счет сокращения наружных межреберных мышц и уплощения купола диафрагмы. При вдохе легкие пассивно следуют за увеличивающейся в размерах грудной клеткой. Дыхательная поверхность легких увеличивается, давление же в них понижается и становится на 2-4 мм рт.ст. ниже атмосферного. Это способствует поступлению воздуха через дыхательные пути в легкие. Быстрому выравниванию давления в легких препятствует голосовая щель, так как в этом месте воздухоносные пути сужены. Только на высоте вдоха происходит полное заполнение воздухом расширенных альвеол легких.

Выдох (экспирация) осуществляется в результате расслабления наружных межреберных мышц и поднятия купола диафрагмы. При этом грудная клетка возвращается в исходное положение, и дыхательная поверхность легких уменьшается. Растянутые легкие благодаря своей эластичности уменьшаются в объеме. Давление воздуха в легких становится на 3-4 мм рт.ст. выше атмосферного, что облегчает выход воздуха из них в окружающую среду. Медленному выходу воздуха из легких способствует сужение голосовой щели.

Механизм изменения объема легких при дыхании может быть продемонстрирован с помощью модели Ф.Дондерса. Она доказывает, что непосредственной причиной изменения объема легких при вдохе и выдохе является изменение размеров грудной клетки и давления в плевральной полости.

В повседневной клинической практике широко используют определение четырех легочных объемов и четырех емкостей легких. Для этой цели применяют специальные приборы: спирометры, спирографы и др.

Дата добавления: 2014-01-04