Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Клиника




Патогенез

Основные звенья патогенезы ИЭ следующие:

· Наличие в организме очага инфекции на фоне изменения реактивности (снижения резистентности организма и изменения иммунного статуса) приводит к развитию бактериемии и формированию инфекционного очага в поврежденном эндотелии.

· Фиксации циркулирующих в крови возбудителей на клапанах

· Изменение поверхности эндокарда приводят к адгезии и агрегации тромбоцитов, отложению фибрина, формированию на поверхности поврежденного эндотелия микротромбов – развивается небактериальный тромботический эндокардит. Далее циркулирующие в крови микроорганизмы колонизируют образовавшиеся микротромбы, продолжаются процессы тромбообразования, и на поверхности клапана развиваются вегетации (крупные образования, состоящие из тромбоцитов, фибрина, микроорганизмов и клеток иммунного ответа), эрозии и язвы, т.е. на клапанах развивается полипозно-язвенный эндокардит. Все эти изменения ведут к разрушению (деструкции) клапана и формированию порока – недостаточности клапана.

· Отрыв фрагментов вегетации и распространение их с током крови приводит к возникновению тромбоэмболических осложнений. Наблюдаются эмболии в сосуды головного мозга, легких, почек, селезенки.

· Длительное персистирование в организме инфекции потенцирует выраженную реакцию иммунной системы, происходит аутосенсибилизация, в крови обнаруживаются высокие титры аутоантител, циркулирующих иммунных комплексов (иммунная генерализация процесса), что сопровождается развитием васкулитов, гломерулонефрита, миокардита, гепатита.

· Дальнейшее прогрессирование болезни приводит к формированию дистрофических изменений внутренних органов (сердца, печени, почек) и развитию недостаточности их функции (сердечная недостаточность, почечная недостаточность).

В настоящее время самой распространенной формой заболевания является подострый инфекционный эндокардит. Наиболее ранними проявлениями заболевания являются: лихорадка и интоксикация. Характер повышения температуры тела при ИЭ отличается большой вариабельностью. Чаще заболевание начинается постепенно с субфебрильной температуры. Очень характерно для ИЭ сочетание гипертермии с ознобами различной степени выраженности и потливостью, весьма значительной, особенно ночью. Интоксикационный синдром проявляется общим недомоганием, слабостью, быстрой утомляемостью, головными болями, потерей аппетита, похуданием. В начальном периоде заболевания отмечается также стойкая тахикардия.

 

По мере прогрессирования заболевания формируется характерная клиническая картина заболевания. Температура тела может повышаться до 38-39оС, возможно чередование периодов значительного подъема температуры и кратковременных безлихорадочных периодов (температура снижается до нормальных или субфебрильных цифр); возможна постоянная умеренная гипертермия или появляются так называемые «температурные свечи» - на фоне нормальной или субфебрильной температуры отмечается резкий подъем ее до 38-39оС.

 

Позже появляются признаки, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс сердца (развитие порока и/или миокардита):

· боли в области сердца, чаще длительные, умеренно выраженные

· синусовая тахикардия, ощущение перебоев в работе сердца

· одышка, вначале при нагрузке, а затем и в покое

При первичном ИЭ от начала заболевания до появления симптомов порока сердца проходит от 3 недель до 2-3 месяцев. Наиболее характерно поражение аортального клапана с формированием его недостаточности. При вторичном ИЭ характер поражения зависит от предшествующих изменений клапана. Появляются новые аускультативные феномены, возможна быстрая декомпенсация существовавшего ранее заболевания клапанного аппарата и развитие сердечной недостаточности.

 

О развитии у больного миокардита свидетельствуют боли в области сердца, одышка, тахикардия, нарушения ритма, глухость тонов сердца, быстро развивающаяся дилатация полостей сердца. Возможно развитие диффузного или очагового миокардита.

 

При развитии сердечной недостаточности вследствие клапанных пороков и миокардита наблюдаются цианоз кожных покровов, отеки на ногах, увеличение печени, застойные явления в легких

.

При осмотре: характерный цвет кожных покровов – бледные с желтушным оттенком (цвет «кофе с молоком»), обусловленные характерной для ИЭ анемией, патологией печени и гемолизом эритроцитов.

Характерны изменения кожи и слизистых, обусловленные васкулитом (выявляются не у всех больных).

· Петехиальные высыпания:

1. пятна Либмана-Лукина – точечные геморрагии, локализованные на конъюнктиве и переходных складках век

2. пятна Рота – кровоизлияния на сетчатке с зоной побледнения в центре

3. линейные геморрагии под ногтями

 

· Узелки Ослера – мелкие (размером с горошину), болезненные, плотные, красноватого цвета образования, расположенные на ладонной поверхности пальцев рук, реже ног. Появляются внезапно, держатся 3-4 дня (до недели) и исчезают. Обусловлены васкулитом с микротромбозами или эмболией в мелкие сосуды.

 

· Положительная проба Румпеля-Лееде-Кончаловского, свидетельствующая о повышенной ломкости капилляров: манжета для измерения АД накладывается на плечо, в ней создается постоянное давление 100 мм.рт.ст. в течение 5 минут, после чего подсчитывается количество петехий ниже края манжеты. В норме в зоне окружности диаметром 5 см выявляется менее 10 петехий. При повышении проницаемости капилляров или тромбоцитопении число петехий больше 10 (положительная проба).

 

 

Весьма характерно для ИЭ увеличение селезенки. Спленомегалия является ответной реакцией селезенки как иммунокомпетентного органа на генерализацию инфекционного процесса. Селезенка мягкая, безболезненная, умеренно увеличена. Иногда возникает инфаркт (вследствие тромбоэмболии селезеночной артерии) или абсцесс селезенки.

 

При развитии аутоиммунных поражений, тромбоэмболических осложнений, формировании септических очагов во внутренних органах наблюдаются признаки поражения центральной нервной системы (головная боль, нарушение сознания, судороги, парезы и параличи и др. симптомы), поражение почек (гломерулонефрит как следствие иммунных нарушений, очаговый нефрит как тромбоэмболическое осложнение, инфекционно-токсическая нефропатия, абсцессы почек, амилоидоз), признаки тромбоэмболии легочной артерии

.

Для острого инфекционного эндокардита характерно острое начало с высокой температуры (39оС и выше) с потрясающим ознобом и профузной потливостью. Развивается клиническая картина сепсиса. Интоксикационный синдром резко выражен. Поражение клапанов развивается уже через 1-2 недели от начала заболевания. Часто наблюдаются синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, формирование абсцессов внутренних органов. Быстро развивается сердечная недостаточность.

 




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2014-01-05; Просмотров: 413; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.009 сек.