Лекция №4. Больным с повышенным риском развития инфекционного эндокардита (ИЭ в анамнезе, врожденные и приобретенные пороки сердца

Профилактика

Больным с повышенным риском развития инфекционного эндокардита (ИЭ в анамнезе, врожденные и приобретенные пороки сердца, протезы клапанов сердца, гипертрофическая, обструктивная и дилатационная кардиомиопатия и пр.) показано профилактическое введение антибиотиков при стоматологических манипуляциях, операциях на желудочно-кишечном и урогенитальном тракте.

При стоматологических вмешательствах за 1 час до процедуры принимают амоксициллин (2 г внутрь).

При аллергии к пенициллинам – клиндомицин 600 мг, или цефалексин 2 г, или кларитромицин 500 мг внутрь.

При вмешательствах на желудочно-кишечном и урогенитальном тракте применяют ампициллин 2 г в/в или в/м в сочетании с гентамицином 1,5 мг/кг (в/в или в/м) за 30 минут до процедуры. Через 6 часов вводят ампициллин (1 г в/в или в/м) или амоксициллин (1 г внутрь).

При аллергии к пенициллинам вводят ванкомицин 1 г в/в в сочетании с гентамицином 1,5 мг/кг, но не более 120 мг, в/в или в/м за 1 час до вмешательства.

Для больных с низким риском ИЭ существует альтернативная схема: амоксициллин 2 г внутрь за 1 час до процедуры или ампициллин 2 г в/в или в/м за 30 минут до процедуры.

ЗАБОЛЕВАНИЯ МИОКАРДА: МИОКАРДИТ, КАРДИОМИОПАТИЯ, МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ. ПЕРИКАРДИТЫ.

Миокардит – воспалительное заболевание миокарда инфекционной, инфекционно-аллергической или инфекционно-токсической природы.

Этиология:

1. вирусная инфекция

2. бактериальная инфекция

3. паразитарные

4. грибковые МК

5. неинфекционные МК (иониз. радиация, яды, ожоговая болезнь)

Патогенез: поражение миокарда при МК наблюдается вследствие:

· прямого цитопатического действия возбудителя на кардиоциты с выходом лизосомных ферментов:

· влияние токсинов, продуцируемых возбудителем;

· возникающего коронариита

· в результате иммунных (аутоиммунных) реакций.

Во всех случаях включаются иммунологические механизмы: реакция антиген-антитело, формирование иммунных комплексов, выделение медиаторов и развитие воспаления.

Классификация Палеева (1982г).

1 По этиологии: вирусный, бактериальный, протозойный, грибковый; вызванный физиохимическими, химическими, токсическими факторами; аллергический, трансплатантационный

.

II По распространенности: очаговый, диффузный.

III По течению: острый (длительность течения до 3 мес), подострый (длительность от 3 до 6 мес), хронический (длительность в течение более 6 мес).

IV Клинические варианты: декомпенсированный (с недостаточностью кровообращения I, II, III стадии), аритмический, псевдоклапанный, псевдокоронарный, тромбоэмболический, малосимптомный, смешенный

.

V По тяжести течения: легкий (слабо выраженный), средней тяжести (умеренно выраженный), тяжелый (ярко выраженный).

Клиника: зависит от степени тяжести (лёгкой, среднетяжёлой или тяжёлой) и отличается полиморфизмом. Часто миокардит начинается с интоксикационного синдрома: повышение температуры до субфебрильных цифр или выше; прогрессирующей слабости; быстрой утомляемости; потливости, миалгии и артралгии. Затем появляются боли в сердце ноющего или сжимающего характера, одышка после физической нагрузки или в покое (при тяжёлом течении), сердцебиение, перебои в сердце. Специфичный признак миокардита (но не часто встречающийся) – острое появление признаков сердечной недостаточности: боли в правом подреберье, отёки на ногах, одышка и кашель при физической нагрузке.

Объективно: общее состояние удовлетворительное или тяжёлое. Положение в постели вынужденное при тяжёлом течении (возвышенное), акроцианоз, отеки на ногах, набухание шейных вен.

Разлитой верхушечный толчок, расширение границ сердца в поперечнике или влево. Стойкая тахикардия, тоны сердца приглушены или глухие, часто аритмичные (ритм галопа, экстрасистолия, пароксизм, тахикардия, мерцание предсердий), систолический шум на верхушке в результате развития относительной недостаточности митрального клапана, ослабление I тона.

Диагностические критерии: прогрессирующая слабость, ослабление сердечных тонов, тахикардия, расширение границ сердца, быстрое развитие сердечной недостаточности, указание на перенесённую (за 1-3 недели до миокардита) инфекцию (особенно вирусную)

Лабораторно-инструментальные исследования:

1. ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз и лимфоцитоз (токсическая зернистость в нейтрофилах), увеличение соэ

2. БАК: увеличение сиаловых кислот, α₂ и γ -глобулинов, АСТ, КФК, ЛДГ, миоглобина, тропонита Т.

3. иммунологические исследования: повышение уровня Ig A, М, G и ЦИК, уменьшение количества Т-лимфоцитов – супрессоров.

Дата добавления: 2014-01-05