Миокардиодистрофии

Посев крови для выявления возбудителя

5. ОАМ: при тяжёлом течении признаки «токсической» почки – низкий удельный вес, протеинурия, гематурия

6. ЭКГ: преходящие неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т, нарушение ритма, снижение вольтажа зубцов, удлинение электрической систолы желудочков.

7. R-графия грудной клетки: застойные явления в малом круге кровообращения, расширение границ сердца

8. эхо КС – уменьшение ударного объёма и фракции выброса левого желудочка, дилатация полостей, пристеночные тромбы, признаки тотальной гипокинезии миокарда

9. прижизненная биопсия миокарда – признаки воспаления.

10. позитронно-эмиссионная томография – диффузное или очаговое снижение перфузии миокарда.

Осложнение:

1. тромбоэмболический синдром

2. лево- и правожелудочковая недостаточность

3. относительная недостаточность 3-х створчатого клапана

4. присоединение перикардита

Лечение: показана госпитализация.

1. этиотропная терапия: противовирусная – ремонтадин (100мг реr os х 2р в день, 7дн.); антихломидийная – доксициклин (100мг в/в, каждые 12час.); антибактериальная – ванкомицин (15мг/кг в/в каждые 12час)

2. НПВП: индаметацин, вольтарен 0,25г х 4р или ГКС (преднизолон по схеме), аминохинолиновые препараты (делагил по 0,25г х 2р до еды)

3. лечение сердечной недостаточности

4. лечение тромбоэмболических осложнений (гепарин)

5. восстановление нарушенных ритма и проводимости.

Профилактика:

1. тщательное лечение заболеваний, вызывающих миокардит

2. иммунизация населения

3. Д-наблюдение 2раза в год

Невоспалительное поражение миокарда различной этиологии, характеризуется нарушением метаболизма и образования энергии в миокарде как причины клинических проявлений.

Этиология:

1. токсическое влияние на миокард – отравление бытовыми или промышленными ядами и эндогенные интоксикации (уремия, печёноч. нед-сть)

2. алкогольная интоксикация

3. различные формы ожирения

4. эндокринные заболевания (токсич. зоб, гипотиреоз, акромегалия, сахарный диабет, климакс)

5. алиментарная недостаточность и гиповитаминоз

6. воздействие физических факторов (радиация, перегревание и переохлаждение, ожоги и травмы грудной клетки)

7. острое и хроническое физическое перенапряжение

8. хронические гепатиты и циррозы печени

9. хронический тонзиллит и др. хронич. инфекции

10. различные анемии

11. хроническая недостаточность кровообращения

12. нарушение электролитного баланса крови

13. нейрогенные дисфункции, нейроциркуляторные дистонии

Патогенез: дистрофия миокарда процесс диффузный, охватывающий весь миокард. Начальным механизмом развития болезни является нарушение гипоталамической регуляции, изменение нейроэндокринных влияний, активизация симпатоадреналовой системы и её влияние на миокард.Это приводит к уменьшению утилизации миокардом кислорода и повышает потребность в нём. Поражаются ферментные системы, катализирующие внутриклеточный метаболизм, в результате чего нарушается функция внутриклеточных структур миофибрил с последующим ослаблением сократительной способности миокарда.

Следует отметить обратимость дистрофии миокарда: т.е. специфических морфологических изменений в миокарде при миокардиодистрофии нет, а есть только метаболическая нестабильность миокарда.

Клиника: во многом объясняется основным заболеванием. Жалобы неспецифичны: неприятные ощущения в области сердца, одышка после физической нагрузки, сердцебиение, пастозность стоп, голеней.

Границы сердца в норме или расширены влево. Тоны приглушены, выслушивается мягкий систолический шум на верхушке сердца, возможна экстрасистолия.

На ЭКГ: удлинение QТ (электрической систолы.), укорочение продолжительности и снижение амплитуды зубца Т, снижение вольтажа зубцов ЭКГ, замедление внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости, экстрасистолия.

ФКГ: систолический шум на верхушке

R-графия: увеличение размеров сердца

УЗИ: увеличение полостей сердца

Алкогольная миокардиодистрофия.

Клинические симптомы выражены в период абстиненции (первые 8дней после алкогольного эксцесса)

1. болевой синдром: боли в сердце утром; неинтенсивные, колющие или ноющие, не связаны с физической нагрузкой, не купируются нитроглицерином, усиление болей при приёме алкоголя

2. ощущение нехватки воздуха или одышка, уменьшающаяся на свежем воздухе

3. нарушения ритма сердца: ЭС, пароксизмальная, тахикардия, мерцание предсердий

4. расширение границ сердца влево, приглушённость сердечных тонов, систолический шум на верхушке

5. в тяжёлых случаях – застойная сердечная недостаточность (акроцианоз, одышка, ортопноэ, отёки, увеличение печени.)

Клинические формы АМКД:

1. классическая: признаки хронического алкоголизма сочетаются с кардиалгией (ночной, утренний), одышкой, сердцебиением, перебоями в сердце. Ухудшение после приёма в пищу большого количества алкоголя (на 2-3день)

2. псевдоишемическая: боли в сердце, субфебриллитет, кардиомегалия, аритмии, недостаточность кровообращения.

3. аритмическая: мерцание предсердий, ЭС, пароксизмальная тахикардия, одышка и НК.

Диагноз ставится на основании указания в анамнезе на длительное злоупотребление алкоголем, определение кардиомегалии, аритмий, ЗСН, при отсутствии других причин.

Климактерическая МКД.

Развивается у женщин в период климакса, когда снижается гормональный фон. Появляются боли в сердце, разлитые, давящие, колющие, ноющие, длительные и не связаны с нагрузкой. Усиливаются в предменструальный период, сочетаются с вегетативными реакциями (чувство жара, потливость, покраснение лица, сердцебиение, головокружение). Признаков сердечной недостаточности не бывает.

Дата добавления: 2014-01-05