Хроническая сердечная недостаточность (недостаточность кровообращения)

Обструктивный шок — ТЭЛА

В анамнезе: тромбофлебит, пороки сердца, послеоперационный пе­риод, длительная иммобилизация, инфаркт миокарда. Особенно веро­ятна ТЭЛА у тучных, рыхлых пациентов пожилого и старческого возра­ста. Иногда ТЭЛА бывает у здоровых людей при применении эстрагенов, при длительном фиксированном положении нижних конечностей (длительное пребывание в кресле, за рулем автомобиля).

Симптомы: ведущим признаком является инспираторная одышка (30-50 дыханий в 1 мин), одышка тихая, без слышных на расстоянии хрипов или клокотания, без участия вспомогательных мышц, не зави­сящая от положения тела в постели.

Другим типичным признаком ТЭЛА является артериальная гипотензия. Боль — симптом, часто встречающийся при ТЭЛА. Цвет кожи — бледно-пепельный, отек кожи, цианоз кожи верхней половины тулови­ща. Иногда цианоз приобретает чугунный оттенок.

Синусовая тахикардия — обязательный признак ТЭЛА. Видна пуль­сация во 2 межреберье слева от грудины, акцент и расщепление II тона над легочной артерией, систолический шум у мечевидного отростка, набухание шейных вен, увеличение печени.

Неотложная помощь. В случае возникновения клинической смер­ти немедленно начинают СЛР, которую иногда приходится делать в течение десятков минут. Во время СЛР закрытый массаж сердца, воз­можно, способствует фрагментации тромба и восстановлению крово­тока в пораженной области. Для восстановления адекватного спонтан­ного дыхания необходимы интубация трахеи и длительная ИВЛ 100% кислородом. Всем пациентам со спонтанным дыханием показана так­же длительная оксигенотерапия путем ингаляции 100% увлажненного кислорода.

Вводится:

· 1 мл 1% раствора морфина гидрохлорида с 10 мл изото­нического раствора натрия хлорида в/в;

· 0,5 мл 0,1% раствора атропина сульфата п/к;

· 30—60 мг преднизалона в 10 мл физиологического ра­створа в/в;

· 10 000 ЕД гепарина п/к; 0,25 г аспирина разжевать и про­глотить;

· 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина в/в для предупреждения бронхоспазма;

· при низком АД — 1мл 1% раствора мезатона в/м.

Тактика фельдшера. Вызов реанимационной бригады. Следить за АД, ЧСС, пульсом. Транспортировка в реанимационное отделение на носилках.

Недостаточность кровообращения - патологическое состояние, при котором работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает доставку органам и тканям необходимого количества крови и, следовательно, кислорода вначале при повышенных требованиях к системе кровообра­щения (физическая и эмоциональная нагрузка, интеркуррентные забо­левания), а затем и в покое.

Хроническая недостаточность кровообращения формируется в тече­ние срока от нескольких недель до нескольких лет.

Основные причины развития хронической сердечной недостаточ­ности:

· Поражение миокарда (преимущественно систолическая недостаточ­ность): миокардиты; дилатационная КМП; миокардиодистрофия: ИБС (постинфарктная).

· Перегрузка сердечной мышцы давлением (систолическая перегруз­ка): артериальная гипертензия; аортальный стеноз; сужение устья легочной артерии.

· Перегрузка сердечной мышцы объемом (диастолическая перегрузка левого желудочка): аортальная или митральная регургитация; дефект межжелудочковой перегородки; открытый артериальный проток.

· Нарушение диастолического наполнения желудочков (диастоли­ческая недостаточность): гипертрофическая и рестриктивная КМП; изолированный митральный стеноз; экссудативный перикардит (боль­шой выпот); констриктивный перикардит.

· Состояние с высоким сердечным выбросом: тиреотоксикоз; выражен­ная анемия; ожирение; цирроз печени.

Патогенез хронической сердечной недостаточности (ХСН).

Эти­ологические факторы приводят к уменьшению ударного объема, сниже­нию сердечного выброса, что уменьшает кровоснабжение органов и тка­ней (почек, головного мозга).

Это ведет к включению в процесс следующих патогенетических фак­торов, которые сначала носят компенсаторный характер, а затем способ­ствуют прогрессированию недостаточности кровообращения.

1. Увеличивается активность симпатоадреналовой системы для поддер­жания на оптимальном уровне АД.

2.Включается почечное звено ХСН и активизируется ренинальдостероновая система.

3.Увеличивается продукция антидиуретического гормона (АДГ) в яд­рах гипоталамуса.

4.Увеличивается уровень венозного возврата к сердцу, ОЦК, гипертро­фируется и дилатируется миокард.

5.Нарушается продукция вазодилатирующих средств.

В результате указанных факторов при прогрессировании заболева­ния увеличивается и нарастает ОЦК, в сосудистом русле скапливается большой объем крови, нарушается проницаемость стенок сосудов, че­рез которые жидкая часть крови пропотевает в ткани; накопившаяся углекислота в крови при замедлении движения крови раздражает рецеп­торы и рефлекторно вызывает учащение дыхания.

Классификация хронической недостаточности кровообращения (сердечной недостаточности) (Н. Д. Стражеско, В. X. Василенко, 1935 г.)

1 стадия — начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся появлением одышки, сердцебиения и утомляемости только при физической нагрузке. В покое эти явления исчезают. Гемо­динамика не нарушена.

2А стадия — нарушение гемодинамики выражено умеренно, отмеча­ется нарушение функции какого-либо отдела сердца (лево- или право-желудочковая недостаточность).

2Б стадия — глубокие нарушения гемодинамики, в страдание вов­лечена вся сердечно-сосудистая система, тяжелые нарушения гемоди­намики в большом и малом круге кровообращения.

3 стадия — конечная, дистрофическая. Тяжелая недостаточность кровообращения, стойкие нарушения обмена веществ и функций орга­нов, необратимые изменения структуры органов и тканей, выраженные дистрофические изменения, полная утрата трудоспособности.

Настоящая классификация является действующей и в настоящее вре­мя, она дополнена многочисленными клиническими исследованиями.

Дата добавления: 2014-01-05