Наличие эпитопов, сходных с тканью сердца человека

Способность продуцировать типоспецифичные АТ.

Продукция мукоидных колоний на кровяном агаре.

Устойчивость к фагоцитозу.

Нет фактора помутнения.

Крупные молекулы М-протеина на поверхности штаммов.

Ревматогенны Str М-типа 1,3,5,6,14,18,19,27.

Эпитоп сходен с гликопротеидами клапанов сердца, с миозином, синовиальной оболочкой суставов, нервной тканью. Это является феноменом молекулярной мимикрии. Показатель – ­ЦИК (циркулирующих иммунных комплексов)с АСЛ-О и АДНК Б. Поэтому можно говорить о сдвиге гуморального иммунитета. Клеточное звено иммунитета страдает в связи с:

1) поликлональная стимуляция лимфоцитов;

2) дифференцировка и образование лимфоцитов с прямым цитотоксическим действием;

3) появление лимфоцитов с цитотоксическим действием, обусловленным образующимися ауто-АТ;

4) расстройство системы иммуннорегуляции, дисбаланс CD4/CD8 позитивных клеток – образование гранулем Ашофа.

Восприимчивость организма человека:

Генетическая предрасположенность

Наличие специфических АГ Вл (Д8/17)

Высокая распространенность II класса HLA.

Патоморфология

Структурная дезорганизация соединительной ткани. Выделяют следующие фазы (Талалаев):

1) экссудативно-дегенеративная;

2) пролиферативная;

3) склеротическая.

Гранулемы Ашофа в миокарде и под эндокардом. Бородавчатый эндокардит клапанов. Аурикулит задней створки ЛП (пятна Маккалума). Лимфогистиоцитарная гранулема.

«Активная» гранулема – экссудативная воспалительная реакция и альтеративные изменения коллагеновых волокон, дегенеративные изменения в миокарде. Без фибриноидного некроза на фоне периваскулярного склероза – «старые».

Суставы – экссудативный характер (серозно-фибринозный выпот). Суставной хрящ сохранен. Без деформации.

Подкожные узлы – с гранулемами Ашофа и фибриноидным некрозом коллагена.

Васкулиты – артерииты, капилляриты системного характера.

Хорея (малая) – связывают с поражением хвостатого ядра.

Клинические проявления

Продрома – от начала ОРСИ до начала клинических проявлений (в среднем 18 дней).

Интоксикация – вялость, слабость, утомляемость, потливость.

Лихорадка, но не гектическая, и не интермиттирующая, а субфебрильная с литическими колебаниями температуры.

Полиартрит – мигрирующего характера по типу лестницы. Типичная локализация – крупные и средние суставы. Полное обратное развитие за 2 – 3 недели. Выраженный положительный эффект от НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты).

Артралгии. Имеется правило обратных взаимоотношений: если сильные артралгии – то сильнее поражено сердце, если выражен полиартрит – то сердце страдает не сильно.

Критерии кардита

1) органический шум (шумы), ранее не выявляемый;

2) кардиомегалия;

3) застойная сердечная недостаточность (СН);

4) шум трения перикарда или признаки выпота в перикард.

Если выявляется только 1) признак – то легкий кардит, если 1) + 2), то средней тяжести, если 1) + 2) + 3) – тяжелый. 4) встречается при кардитах средней тяжести и тяжелых.

Органические шумы чаще диастолические. Шум Кера-Кумбса – мезодиастолический шум из-за быстрого сброса крови из предсердий в желудочки во время диастолы.

Систолические шумы. Являются органическими, если связаны с I тоном, не зависят от положения тела, температурной реакции, эмоционального напряжения, высокоамплитудны.

Перикардит чаще носит адгезивный характер. Экссудативный – если конкордантны зубцы ST.

Малая хорея

Описана Сиденгамом. Характеризуется следующими признаками:

1) множественные насильственные гиперкинезы мышц лица и туловища;

2) мышечная гипотония;

3) стато-координационные нарушения;

4) сосудистая дистония;

5) психопатические явления:

A. изолированная – единственное проявление РЛ,

B. сочетанная с другими проявлениями РЛ.

Абдоминальный синдром

Раннее проявление РЛ. По клинике сходен с синдромом острого живота при аппендиците. Связан с асептическим ревматическим перитонитом.

Анулярная (кольцевая) эритема

Расположена:

1) туловище;

2) руки;

3) ноги.

Является проявлением васкулитов. Нужно дифференцировать от узловатой – синевато-красные узлы.

Подкожные узлы

Болезненные образования в фасциях, апоневрозах. Локализация: разгибатели суставов, в области лодыжек, остистые отростки позвонков.

Диагностические критерии РЛ Киселя-Джонса

Большие критерии	Малые критерии	Данные, подтверждающие A-Str инфекцию
Кардит Полиартрит Малая хорея Кольцевидная эритема Подкожные ревматические пузырьки	Клинические: – артралгия – лихорадка	1) позитивная A-Str культура при посеве мазка из зева или положительный тест быстрого определения A-Str АГ; 2) ­ A-Str АТ
Лабораторные: повышение острофазных реактинов: – СОЭ (но не выше 40), – CR-белок, – удлинение PQ

Правило

РЛ = 2 больших + 1 малый + подтверждающий критерий; РЛ = 1 большой + 2 малых + подтверждающий фактор.

Исключения

1) позднее возникновение кардита;

2) изолированная хорея.

Классификация

Фаза болезни	Клинико-анатомическая характеристика поражения
Сердца	Других органов
Активная (атака) Неактивная – исходы: – выздоровление, – формирование порока сердца, – миокардитический кардиосклероз, – летальный	Вид кардита и клапанного порока	Степень тяжести кардита	Характер течения кардита	Застойная СН	Артрит Хорея Васкулит Ревматические узелки Абдоминальный синдром Пневмония
Ревматизм первичный; Ревматизм возвратный: – без порока сердца, – на фоне порока сердца	Легкая Средней тяжести Тяжелая	Острый (до 6 нед.) Подострый (до 12 нед.) Затяжной (до 6 мес.) Интермиттирующий (ребаунд-миндром) Субклинический (легкий кардит)	I IIA IIБ III

Формулировка диагноза

РЛ, активная фаза, ревмокардит первичный, легкой степени тяжести, подострый, НК 0.

Ревматизм, неактивная фаза, сочетанный митральный порок с преобладанием стеноза, НК IIБ.

Ребаунд-синдром

Возобновление клинической и/или лабораторной активности при отсутствии повторной Str – экспозиции.

Лечение РЛ

Медикаментозная терапия

Анти-Str:

Penicillini 500,000 ED D.S. 4 раза в день в течении 10 дней.

На 11 день – Bicillini 5 1,500,000 ED D.S. в/м.

При непереносимости пенициллина ® Макролиды (сумамед, рулид, азитромицин). При непереносимости макролидов ® Цефалоспорины (10 дней). Но нельзя тетрациклины и сульфаниламиды – бактериостатическое действие.

НПВП (см таблицу ниже). Альтернатива – Ортафен – 25 мг 4 раза в сутки, Вольтарен – 25 мг 4 раза в сутки, диклофенак. Можно применять при подостром течении на протяжении всего заболевания церибрекс, церикосид, мовалис.

При хорее – финлепсин, люминал.

Режим	Кардит
Отсутствует, полиартрит	Легкий	Средней тяжести	Тяжелый
Строгий постельный	Нет	Нет	До 2 нед.	2 – 3 нед.
Палатный постельный	3 – 4 нед.	4 – 6 нед.	6 – 8 нед.	До 6 мес.
Амбулаторный	6 – 8 нед.	10 – 12 нед.	До 6 мес.	До 12 мес.
НПВП:			< 3 нед	> 3 нед
Аспирин, 100 мг/кг/сут.	Да	Да	Да	Да/нет	Да/нет
Преднизолон, 2 мг/кг/сут.	Нет	Нет	Нет	Да	Да

ИШЕМИЧЕСКАЯ БЛЕЗНЬ СЕРДЦА (ИБС)

ИБС – нарушение равновесия между перфузией миокарда и его потребностями.

Этиология

1) атеросклероз (АС) – до 90% случаев;

2) вазоспазм;

3) образование преходящих тромбоцитарных агрегатов в коронарных артериях, что приводит к нарушению микроциркуляции.

Кровоснабжение миокарда

Осуществляется 3 сосудами: ствол левой коронарной артерии, от которого отходят 1) передняя межжелудочковая ветвь и 2) левая огибающая артерия; 3) правая коронарная артерия.

Главная причина ИБС – АС проксимальных отделов коронаров с формированием атеросклеротических бляшек (АСБ).

АСБ состоит из богатого липидами ядра, которое ограничено фиброзной капсулой. Часть АСБ, обращенная к просвету сосуда, называют покрышкой, а часть, обращенную к стенке – основанием АСБ. Ядро АСБ содержит липиды, а по периферии ядра располагаются «пенистые клетки» – наполненные липидами макрофаги, постоянно разрушающиеся и освобождающие липиды, пополняющие ядро АСБ. Кроме того, «пенистые клетки» еще и тромбогенны, т.е. выделяют большое количество тканевого прокоагулянта, который стимулирует тромбообразование.

Все АСБ можно разделить на стабильные и ранимые. Стабильность определяется покрышкой и состоянием соединительной ткани, т.е. коллагена и эластина, синтезируемых гладкомышечными клетками (ГМК). Считается, что при АС ГМК мигрируют из медии в субэндотелий интимы артерии с последующей пролиферацией и повышением синтеза коллагена.

Ранимые АСБ – АСБ, богатые липидами, с большим ядром и тонкой покрышкой, которая при стрессе, гипоксии, физических перегрузках и т.п. рвется с формированием атероматозной язвы с повышением тромбообразования и постепенным или внезапным уменьшением просвета сосуда.

Все атеросклеротические поражения коронарных сосудов могут быть гемодинамически значимы (сужение просвета – стеноз – на 50 – 70%) или гемодинамически незначимы (стеноз менее 50%).

Итак, главная причина ИБС – АС, который имеет следующие теории патогенеза:

1) Липидная теория

Согласно этой теории, возникновение АС связано с нарастанием в крови атерогенных липидов – холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ), липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). ЛПНП усиливают гиперплазию ГМК, окисляются и становятся иммуногенными, т.е. начинают обладать цитотоксическими свойствами к эндотелию сосудов, а также тромбогенностью, что приводит к нарастанию тромбоза на поверхности АСБ.

2) Хроническое повреждение эндотелия

Эндотелиальные клетки выстилают камеры сердца и сосуды изнутри, образуя барьер между кровью гладкой мускулатурой сосудов. Они являются регуляторами сосудистого тонуса – выделяют вазодилятаторы и вазоконстрикторы.

Вазодилятаторы:

Простациклин – ингибитор агрегации тромбоцитов.

Оксид азота (NO) – «эндотелий зависимый фактор расслабления».

Вазоконстрикторы:

Эндотелины – «эндотелий зависимый фактор сокращения».

3) Теория воспалительного и инфекционного происхождения АС

Считается, что АС по многим признакам подобен хроническому воспалительному процессу, который вызывается окисленными ЛПНП, вирусами, хламидиями. Тлеющее воспаление поддерживается активированными Т-лимфоцитами, котроые продуцируют цитокины.

Таким образом, основные патогенетические механизмы АС и ИБС следующие:

1) ослабление фиброзной покрышки АСБ и ее разрыв;

2) тромбообразование в месте разрыва;

3) дисфункция эндотелия;

4) диффузная хроническая воспалительная реакция.

Второй фактор, патогенеза ИБС – функциональный – вазоспазм коронарных артерий с развитием феномена динамического стеноза, при котором просвет сосуда может уменьшаться на 75%, что приводит к стенокардии или инфаркту миокарда (ИМ), а также может самостоятельно уменьшаться. Однако при ИБС у большинства больных эти функциональные нарушения развиваются на фоне анатомического сужения сосудов.

Третий фактор – нарушение микроциркуляции с формированием преходящих тромбоцитарных агрегатов (у 95% больных этот фактор действует на фоне АС, у 5% - на фоне васкулитов и васкулопатий).

Факторы риска ИБС

1) гипер- и, что чаще, дислипидемия;

2) артериальная гипертензия;

3) стресс;

4) наследственность;

5) гиподинамия;

6) избыточная масса тела;

7) эндокринные нарушения (сахарный диабет, гиперкортицизм, эстрогенные нарушения);

8) курение;

9) мужской пол;

10) возраст.

Классификация ИБС

1) Внезапная смерть (первичная остановка сердца)

2) Стенокардия

Стенокардия напряжения

Стенокардия напряжения, возникшая впервые (в течение ближайших 4 недель)

Стенокардия напряжения стабильная (функциональный класс от I до IV)

Стенокардия напряжения прогрессирующая

Стенокардия спонтанная (вазоспастическая, Принц-Металла, вариантная)

3) ИМ

ИМ крупноочаговый (трансмуральный, Q-инфаркт)

ИМ мелкоочаговый (T-инфаркт, не Q-инфаркт)

4) Постинфарктный кардиосклероз

5) Нарушения сердечного ритма (с указанием формы) – мерцательная аритмия (АС, митральный стеноз, тиреотоксикоз)

6) Сердечная недостаточность (СН, с указанием формы и стадии)

Клиника стенокардии

Диагноз стенокардии ставится по жалобам:

1) боль или дискомфорт за грудиной;

2) сжимающая или давящая;

3) продолжающаяся до 15 – 20 минут;

4) связь с физической нагрузкой (симптом витрины или газетного киоска)

5) положительный эффект от нитроглицерина сублингвально.

Дополнительные признаки: иррадиация в левую руку, плечо, нижнюю челюсть, шею, вправо.

Стенокардия напряжения

Возникает при физической нагрузке

Функциональные классы стабильной стенокардии напряжения по канадской классификации:

1 ФК – приступ стенокардии напряжения возникает только при нагрузке высокой интенсивности

2 ФК – приступ стенокардии напряжения возникает при ходьбе более 500 м, при подъеме более чем на 1 этаж

3 ФК – приступ стенокардии напряжения возникает при ходьбе 100 – 500 м, при подъеме на 1 этаж, иногда приступы стенокардии в покое

4 ФК – приступ стенокардии напряжения возникает при ходьбе менее 100 м, стенокардии в покое.

Нестабильная стенокардия

1) прогрессирующая стенокардия напряжения;

2) стенокардия напряжения, впервые возникшая;

3) спонтанная стенокардия.

Прогрессирующая стенокардия:

1) увеличение частоты, интенсивности и продолжительности приступов стенокардии;

2) неэффективность обычных доз нитроглицерина.

Впервые возникшая – стенокардия напряжения, возникшая в последние 4 недели.

Спонтанная стенокардия (вазоспастическая, Принц-Металла, вариантная):

1) чаще у молодых;

2) в покое, под утро;

3) во время приступа на ЭКГ – признаки ИМ;

4) часто возникает по типу мимикрии (в схожих обстоятельствах).

Диагностика ИБС

1) Липидный профиль (липограмма):

ХС (не более 5 ммоль/л),

ТГ (не более 2 ммоль/л),

ЛПНП (не более 3 ммоль/л).

Гиперхолестеринемия:

Легкая – 5 – 6,5 ммоль/л,

Умеренная – 6,5 – 8 ммоль/л,

Высокая – более 8 ммоль/л;

2) ЭКГ: признаки ишемии:

А) депрессия ST- сегмента;

Б) отрицательный «коронарный» Т.

Определяются у половины обследованных. У остальных – при нагрузочных тестах («стресс-тестах»):

A) Тредмилл-тест («бегущая дорожка»)

B) Велоэргометрия

C) Медикаментозные тесты – дипиридамоловый тест

D) Чреспищеводная стимуляция (ЭКГ-ЧПС, стрессЭХО-тест – признаки гипо- или дискинезии)

E) Холтер-мониторинг;

3) Радионуклидная сцинтинрафия миокарда (технеций, талий);

4) Коронарная ангиография.

Лечение ИБС и АС и их профилактика

I Влияющие на обмен холестерина

1) Ингибиторы синтеза ХС (статины)

Ловастатин, таблетки по 20 и 40 мг

Липостат, таблетки по 10 и 20 мг

Зокор (Симвастатин), таблетки по 10 и 20 мг

Оторвастатин, таблетки по 40 и 80 мг

Принимаются вечером перед сном, т.к. считается, что синтез ХС происходит преимущественно во время сна.

2) Секвестранты желчных кислот

Холестерамин, по 8 – 10 г 2 раза в сутки во время еды

3) Никотиновая кислота

Эндурацин, 1 раз в день по 1000-2000 мг

4) Фибраты

Клофибрат

Липантил, по 200 мг 1 раз в день

5) Препараты, содержащие рыбий жир (полиненасыщенные жирные кислоты)

Эйконол (Омега-3), по 15 мг в сутки в течении 12 месяцев

6) Фосфолипиды

Липостабил форте, 1 – 2 капсулы 2 раза в день

II Антибиотики

Рокситромицин (Рулид)

Разрабатываются методы генноинжинерной техники модификации гена ЛПНП

III Экстракорпоральное удаление атерогенных липидов

Плазмоферез, особенно при семейной гиперхолестеринемии

IV Лечение приступа стенокардии (СК)

Нитроглицерин

Нитросорбит

Нитроглицерин + Валидол при головокружении от нитроглицерина

V Лечение межприступного периода

1) Нитраты

2) b-блокаторы

3) антогонисты Са²⁺

4) Антиагреганты тромбоцитов

5) Метаболические средства, снижающие гипоксию тканей

Нитраты

Обладают не только коронарорасширяющим эффектом, но и гемодинамически разгружают миокард.

Нитроглицерин

Нитросорбит, по 10 мг 3 – 4 раза в день

Изокет

Кардикет по 40 – 60 – 80 мг

Мономак

Существует 2 схемы лечения нитратами: непрерывная и интервальная. Непрерывная – прием препарата 3 – 4 раза в день для создания стабильной концентрации препарата. Например, при нестабильной стенокардии препарат назначается на 10 – 14 дней, но не более (возникнет толерантность).

Интервальная схема применяется для преодоления толерантности. Так, при улучшении состояния больного препарат назначают с различными интервалами на протяжении суток: 7:00 ® 13:00 ® 18: 00. Также для преодоления толерантности необходимо производить смену препаратов.

b-блокаторы

Обзидан (Анаприлин), таблетки по 40 мг. Принимать по 20 мг 3 раза в день

Атеналол (b₁-блокатор), таблетки по 50 – 100 мг. Принимать по 25 мг 2 раза в день

Антагонисты Са²⁺

Дигидропиридины Коринфар (Нифидипин), 50 мг Не применяются при нестабильной СК и при остром инфаркте миокарда (ОИМ). Применяются при стабильной СК, гипертонической болезни, при кризах

группы Верапамила Верапамил, 40 мг Обладает антиангинозной, антиаритмической и гипотензивной активностью

Антагонисты Са²⁺ являются препаратами №1 при лечении вариантной СК Принц-Металла

Антиагреганты тромбоцитов

Аспирин, 80 – 100 мг после завтрака

Метаболические средства, снижающие гипоксию тканей

Предуктал, 10 мг 3 раза в день на 8 месяцев

Оперативное лечение ИБС

1) Аортокоронарное шунтирование (АКШ) показано:

– резкий стеноз более 70% основного ствола левой коронарной артерии

– окклюзия (стеноз) 2 – 3 крупных коронарных артерий со снижением фракции выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) (систолическая дисфункция)

2) Баллонная ангиопластика. Однако при таком методе лечения высок процент рестенозов, поэтому имеет смысл делать баллонную ангиопластику со стентированием

Профилактика ИБС и АС

(по данным Европейского общества. Интегральная международная программа)

1) Модификация вредных привычек больного (отказ от курения)

2) Выбор рационального питания

3) Повышение двигательной активности

4) Снижение веса до талии у ♂ 94 см, у ♀ 80 см

5) Лечение гипертонии

6) Нормализация липидного профиля: ХС до 5 ммоль/л, ЛПНП до 3 – 3,4 ммоль/л, ТГ до 2 – 2,3 ммоль/л

ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА (ОСТРЫЙ ИМ, ОИМ)

ИМ – ишемический некроз участка сердца, возникший в следствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по коронарам.

В основе ОИМ лежат:

1) Тромбоз возникают на фоне АС

2) Вазоспазм коронаров

Редко тромбоз возникает на фоне эмболии – при инфекционном эндокардите, васкулитах

Острый коронарный синдром (ОКС)

ОКС – вариант течения ИБС, включающий нестабильную СК и ОИМ без Q-зубца. Это событие непосредственно предшествуют либо внезапной смерти, либо формированию типичного ИМ. Морфологически это проявляется разрывом АСБ и тромбозом на месте разрыва.

Клиника ОКС сходна со стабильной СК и характеризуется затяжными (более 20 минут) волнообразными, следующими друг за другом (рецидивирующими) приступами СК с явлениями толерантности к обычным дозам нитратов. На ЭКГ при этом имеются признаки ишемии (депрессия сегмента ST) или ишемического повреждения (элевация – подъем – ST), но нет Q. Такого больного надо срочно госпитализировать в БИТ и при наличии элевации ST проводить активный тромболиз.

Критерии ВОЗ типичного ОИМ

1) Затяжной ангинозный приступ (более 30 минут), не купирующийся нитроглицерином

2) Ферментопатия: нарастание в крови кардиоспецифических ферментов (МВ-КФК, ЛДГ₁, а также новых маркеров некроза – тропонин)

3) Патологический Q-зубец на ЭКГ. Если без Q, то длительно (48 часов и более) отмечается депрессия ST, инверсия T, элевация ST.

Клиника ИМ

Типичная загрудинная продолжительная боль (болевой статус), но могут быть атипичные варианты.

Астматический вариант – серия приступов кардиальной астмы по ночам (особенно у пожилых, переносящих повторный инфаркт)

Status abdominalis – при локализации очага в задней стенке происходит иррадиация болей в живот

Status cerebralis – ишемия мозга в следствие систолической дисфункции

Аритмический вариант – превалирование нарушений ритма – мерцательная аритмия, тахиаритмия, поперечная АВ-блокада.

ЭКГ-признаки ОИМ

1) Признаки ишемического повреждения

Элевация ST с формированием монофазной кривой RST

2) Признаки некроза

Патологический Q

3) Признаки ишемии

Депрессия ST, но длительное сохранение указанных изменений

4) Дискордантность (реципркность) ST в противоположных отведениях. Например, в V₁ депрессия ST, тогда в V₅ – V₆ элевация ST. при перикардите наблюдается конкордантность.

Все ИМ могут быть Q-инфарктами и Т-инфарктами (не Q-инфарктами)

На ЭхоКГ – стабильная гипо- или акинезия миокарда.

Лечение ОИМ

I Купирование боли

II Ограничение размеров ИМ

III Профилактика и лечение осложнений

I Купирование болей

Нитроглицерин под язык

Морфин в/в дробно по 2 – 5 мг каждые 5 – 30 минут до полного купирования или Промедол. При угнетении ДЦ – антагонист морфина Нолаксон

Нейролептаналгезия: Фентанил (2 мл) + Дроперидол (1 – 2 мл) в/в

Смесь азота с кислородом

II Ограничение размеров ИМ

1) Восстановление проходимости окклюзированных коронаров – введение тромболитиков

Стрептокиназа 1,500,000 ЕД в/в капельно

Урокиназа 3,000,000 ЕД

ТАП (тканевой активатор плазминогена, альтеплаза) 100 – 150 мг в/в в течении 3 часов. Схемы разные. Принципы следующие:

A. Вводить только в первые 6 часов, оптимально – на 2 – 4 час. После 12 часов бесполезно

B. Европейское Общество Кардиологов рекомендует время от вызова бригады СМП до введения тромболитика не более 90 минут, от двери до иглы (от поступления больного до введения) не более 20 минут

C. Необходимо наличие элевации ST на ЭКГ. Если ее нет, а есть депрессия ST или инверсия Т, то тромболитики не показаны

D. Абсолютные противопоказания:

– подозрение на расслаивающую аневризму аорты

– активное кровотечение

– предшествующий геморрагический инсульт

– высокое АД (около 200/120) – риск инсульта

2) b-блокаторы

Уменьшают летальность от фибрилляции сердца и ограничивают зону некроза

Атеналол, 25 мг 2 раза в день. Если нет эффекта, увеличить дозу до 50 мг 2 раза в день

Обзидан, 20 мг 3 – 4 раза в день

3) Антиагреганты и антикоагулянты

Аспирин, 300 мг. Затем ежедневно по 100 мг

Гепарины, особенно низкомолекулярные

Фраксипарин – профилактика тромбозов. По 12,500 ЕД 2 раза в день, подкожно

4) Нитраты

В первые сутки – Нитроглицерин или Изокет, или Перлинголит в/в медленно капельно (12 – 24 часа)

5) Ингибиторы АПФ

Уменьшают дилятацию ЛЖ, т.е. замедляют ремоделирование сердца. Введение начинают через 24 – 48 часов от начала ИМ

Капотен, Энап, Ранитек, Престариум.

Абсолютные показания к ингибиторам АПФ: 1) наличие признаков застойной СН, 2) снижение ФВ до 40% и ниже.

АОРТАЛЬНЫЕ ПОРОКИ

Стеноз (СТ)

СТ бывает клапанный, надклапанный и подклапанный.

Клапанный СТ возникает:

– ревматическая лихорадка;

– идиопатический кальциноз Менхеберга;

– бикуспидальный аортальный клапан на стадии кальциноза;

– алкаптонурия.

Надклапанный СТ:

– мембранозный;

– АС аорты.

Подклапанный СТ:

– мембранозный;

– мышечный – идиопатический гипертрофический субаортальный СТ (ИГСС, гипертрофическая кардиомиопатия – симметричная и асимметричная).

Классические признаки клапанного СТ устья аорты

Громкий систолический шум в области аорты, проводящийся на сонные артерии. Систолическое «кошачье мурлыканье» у грудины. Слабый, почти не слышимый II тон в точке выслушивания аорты. Малый, замедленный пульс (pulsus parvus et rarus).

Жалобы и клиника ИГСС

Жалобы возникают рано. Возможны три варианта клиники:

1) ангинозный вариант;

2) аритмический вариант;

3) тромбоэмболический вариант.

ИГСС опасен как причина внезапной смерти. Характерен шум по левому краю грудины постепенно усиливающийся по направлению к верхушке и резко исчезающий.

Гемодинамика аортального СТ

Аортальный стеноз ® площадь отверстия клапана уменьшается до 50% от нормы и менее ® ¯УО, ­КДД,­ОПС ® перегрузка давлением ЛЖ ® гипертрофия ЛЖ (ГЛЖ) ® увеличение мощности и удлинение систолы ® укорочение диастолы ® ригидность миокарда ® снижение сократимости миокарда ЛЖ ® ¯УО, но удлинение и ускорение систолы невозможно ® одышка, обмороки, ангинозные приступы, электрическая нестабильность миокарда.

Дилатация ЛЖ миогенная ® растяжение фиброзного кольца митрального клапана ® митрализация аортального порока ® пассивная венозная гипертония вен МКК.

При аортальном СТ причинами смерти являются фибрилляция и некроз.

Показания к операции

1) Декомпенсированный аортальный СТ (тяжелый);

2) Тяжелый СТ у больных, которым необходимо АКШ;

3) Тяжелый СТ у больных, у которых планируется вмешательство на аорте или других клапанах;

4) Умеренный СТ у больных, у которых к АКШ и вмешательствам на клапанах имеются жизненные показания;

5) Бессимптомный тяжелый СТ у больных с:

– систолической дисфункцией ЛЖ,

– аномальным ответам на физическую нагрузку,

– желудочковая тахикардия,

– выраженная ГЛЖ более 15 мм,

– площадь клапана 0,6 мм²;

6) Предупреждение внезапной смерти у бессимптомных пациентов при отсутствии признаков из п. 5.

Аортальная недостаточность (регургитация) (АН)

Может быть острая (О) и хроническая (Х). Ее могут вызывать:

– ревматизм (Х);

– инфекционный эндокардит (Х);

– АС (аневризма – Х/О);

– сифилис (Х);

– травма (резкий тупой удар в грудную клетку или резкий подъем больших тяжестей ® мгновенное повышение даавления в аорте) (О);

– аневризма аорты, в т.ч. расслаивающая (Х/О);

– неспецифический аортит (болезнь Такаясу – Х);

– врожденные аномалии (бикуспидальная, тетракуспидальная аорта – Х);

– ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева (поражение клапанов, аорты – Х);

– болезнь Рейтера (поражение аорты – Х).

Клиника АН

Выявляются симптомы Мюссе, Короткова, Дюрозье-Траубе, Квинке, Лангольфа (пульсация зрачка). Протодиастолический шум. Приглушенный II тон на аорте. Диастолический шум Флинта. Усиленный верхушечный толчок. Сердечный толчок.

Гемодинамика при АН

Дата добавления: 2014-01-05