Хроническая

ОСТРАЯ

Высокая степень регургитации ® перегрузка объемом ® ГЛЖ ® ­УО (по механизму Франка-Старлига) ® ­ОПС, ускорение кровотока ® ­венозного возврата.

Одновременно ГЛЖ ® тоногенная и миогенная дилатация ® острая ЛЖ СН (сердечная астма, интерстициальный отек легких), нуждается в экстренной хирургической коррекции.

­УО, ­КДО, ­КДД, ¯ОПС, ­скорости кровотока, ГЛЖ

Если объем регургитации большой, показано оперативное лечение (НК IIА – IIБ)

Лечение

Гликозиды: ­возбудимость (опасность фибрилляции), ­ потребность миокарда в кислороде, ¯ЧСС – плохо.

Ингибиторы АПФ, нитраты, артериальные вазодилататоры, антагонисты кальция – ¯АД, что нельзя при аортальном стенозе.

Показано оперативное лечение.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (ГБ)

Этиология не ясна.

В патогенезе ведущая роль принадлежит функциональным нарушениям регуляции АД.

Основными проявлениями ГБ являются повышение систолического АД (САД) и/или диастолического АД (ДАД), приводящее к патологическим изменениям органов-мишеней – сердца, головного мозга, почек, аорты, сетчатки глаза. Артериальная гипертензия (АГ) вследствие поражения других органов является вторичной или симптоматической.

ГБ – первичная (эссенциальная) АГ или АГ неизвестной этиологии. ГБ – специфические структурные органные или эндокринные нарушения или моногенные эффекты, приводящие к АГ. Составляет 90 – 95% всех АГ.

Является фактором риска развития цереброваскулярной болезни, ИБС.

Этиология

ГБ – заболевание с наследственной предрасположенностью, многофакторной и полигенной, реализующееся при определенных внешних влияниях. У лиц, страдающих ГБ имеются повышенное тромбообразование, HLA А11, В13, В22, генные дефекты РААС, калликреиновой системы. Возникновение ГБ связывают с такими факторами, как:

1) нарушение почечной экскреции натрия, увеличение плотности адренорецепторов и гиперреактивность ЦНС на стресс;

2) избыточная реакция ГМК (гладкомышечные клетки) сосудов на митогены или повышенная активностью факторов митоза, что приводит к гипертрофии гладкомышечных элементов и АГ;

3) дефект трансмембранного транспорта натрия и кальция, что приводит к накоплению внутриклеточного кальция и гиперреактивности сосудистой стенки, повышению сердечного выброса (СВ).

Т.е. имеется генетическая гетерогенность, подтверждающая полиэтиологичность заболевания.

Из факторов, способствующих развитию ГБ, следует отметить:

1) избыточное потребление соли (натрий), что подтверждается соль-зависимой формой ГБ при дефекте экскреции натрия, дефекте трансмембранного транспорта натрия и кальция;

2) регулярные повторные психоэмоциональные стрессы, нарушение ритма сна и бодрствования, что приводит к гиперреактивности нервных центров регуляции АД и повышеню реакции на стресс;

3) курение;

4) систематическое употребление алкоголя, приводящее к повышению тонуса симпатической системы и повышению выработки АКТГ. Имеется линейная зависимость между частотой заболеваемости ГБ и количеством употребляемого алкоголя. Для мужчин рекомендуется не более 30 мл, для женщин – 20 мл в сутки;

5) нарушение метаболизма. Имеется так называемый метаболический Х-синдром: АГ с нарушением толерантности к глюкозе, ожирением, гиперлипидемией, гиперурикемией. Это связывают с:

– повышением тонуса симпатической системы,

– активацией ГМК на митогенное действие инсулина,

– модификацией транспорта ионов через клеточную мембрану, что приводит к накоплению внутриклеточного кальция,

– задержкой натрия в организме.

Патогенез ГБ

На АД влияют следующие структуры ЦНС: гипоталамус, ретикулярная формация, нейрогипофиз, продолговатый мозг. Патогенез ГБ связывают с:

1) усиление адренергических прессорных влияний:

A. врожденная или приобретенная гиперреактивность СДЦ и ГМК,

B. активация симпатоадреналовой системы,

C. гиперкатехоламинемия,

D. повышенная чувствительность b- и a-адренорецепторов сосудов и сердца, в результате чего повышаются СВ, внутрипочечное сосудистое сопротивление и незначительно ОПС, что приводит к возникновению гиперкинетического варианта кровообращения (характерен для начальных стадий ГБ);

2) задержка натрия и жидкости:

первичная, обусловленная симпатозависимой вазоконстрикцией, нарушением обратных взаимосвязей в РААС (натрий-объем-зависимая ГБ).

A. низкорениновая АГ (повышение чувствительности надпочечников к ангиотензину II (АТII), что приводит к повышению натрия, уменьшению альдостерона),

B. немоделируемая АГ, связанная со снижением коры надпочечников к уровню натрия. Это форма с высоким уровнем ренина, АТII. Может быть вторичной в ответ на повышение активности симпатической системы.

3) проницаемость натрия и кальция:

врожденная;

приобретенная – угнетение Na⁺/K⁺-зависимой АТФазы дигоксиноподобным натрий-уретическим фактором (вырабатывается головным мозгом), что приводит к задержке внутриклеточного кальция и повышению чувствительности к прессорным влияниям.

Фиксация АГ

1) спазм и гиперплазия сосудистой стенки в результате избыточной перфузии органов при повышении АД:

повреждение сосудистой стенки при повышении АД, что приводит к нарушению выработки депрессорных факторов – оксид азота, простациклины – и повышению активности прессорных факторов ® агрегация тромбоцитов ® выработка митогенов ® гиперплазия ГМК;

2) перенастройка барорецепторов синокаротидной зоны и дуги аорты;

3) постепенное ухудшение компенсаторной депрессорной функции почек (выработка калликреина, брадикинина, PG I₂, PG Е₂) и выработка вазопрессорного нейропептида Y.

Классификация ГБ

Отдаленный прогноз:

степень повышения АД;

поражение органов-мишеней;

сопутствующие заболевания и самостоятельные факторы риска развития сердечно-сосудистой (СС) патологии.

Классификация, рекомендованная ВОЗ и МОГ (международное общество гипертонии) (февраль 1999 г.) выделяет:

1) степень тяжести ГБ,

2) поражение органов-мишеней,

3) сопутствующие СС заболевания,

4) самостоятельные факторы риска и

5) интегральный показатель определения группы риска.

АГ – повышение САД до 140 мм рт. ст. и выше и/или повышение ДАД до 140 мм рт. ст. и выше у людей, не получающих гипотензивной терапии. Определение АД должно производится повторно, многократно при повторных визитах к врачу.

Степень ГБ	САД, мм рт. ст.	ДАД, мм рт. ст.
Нормаль-ное	Оптимальное АД Нормальное АД Повышенное нормальное АД	До 120 До 130 130 – 139	До 80 До 85 85-89
Степень I пограничная Степень II Степень III	140 – 159 140 – 149 160 – 179 от 180 и выше	90 – 99 90 – 94 100 – 109 от 110 и выше
Изолированная систолическая ГБ	От 140 и выше	До 90

Поражение органов-мишеней

СС ремоделирование при АГ ® структурное изменение в сердце и сосудах: утолщение медии, увеличение количества коллагена, гиперплазия ГМК. В мелких сосудах – уменьшение просвета сосуда, повышение ОПС. В крупных артериях – снижение эластичности ® повышение пульсового давления и риска АС (атеросклероз). Это приводит к следующим поражениям органов-мишеней.

Головной мозг: преходящие нарушения мозгового кровообращения, инсульты, гипертоническая энцефалопатия.

Сетчатка глаза: ангиопатия сетчатки, ангиосклероз сетчатки (сужение артериол, расширение и извитость венул, симптом перекреста Салюс). Ретинопатия (кровоизлияние в сетчатку, ватообразные очаги), нейроретинопатия (отек сосочка зрительного нерва) могут привести к нарушениям зрения.

Почки: нефроангиосклероз, умеренная протеинурия без изменения осадка мочи, нарушение функции почек с задержкой креатинина до 30 ммоль/л, снижение фильтрации, уремия.

Периферические сосуды: окклюзирующий АС различной локализации. Расслаивающая аневризма аорты.

Сердце: ГЛЖ (гипертрофия ЛЖ) – активность АТII – усиление верхушечного толчка, рентгенологическое исследование, ЭКГ, ЭхоКГ (утолщение задней стенки и/или перегородки более 11 мм). Ухудшение систолической функции – снижение скорости заполнения ЛЖ в конце диастолы – дилатация ЛЖ, СН. При выраженной ГБ – «гипертоническое сердце» + нарушения ритма (мерцательная аритмия), ИБС.

I стадия – начальные изменения (функциональная) – нет поражения органов-мишеней.

II стадия (органическая) – есть поражения органов-мишеней без функциональной их недостаточности. Характерны:

1) ГЛЖ (клиника, ЭКГ, ЭхоКГ);

2) ангиопатия (ангиосклероз) сетчатки;

3) умеренная протеинурия, незначительное повышение креатинина;

4) УЗИ (ангиография) – АС крупных артерий.

Эта стадия возникает через несколько лет от начала болезни, сопровождается кризами, лечится комбинированно.

III стадия (склеротическая) – функциональная недостаточность органов-мишеней: ИМ, выраженная недостаточность кровообращения, тяжелые аритмии; инсульты, выраженная гипертоническая энцефалопатия; ретинопатия, нейроретинопатия; азотемия; симптомы окклюзирующих поражений сосудов, расслаивающая аневризма аорты.

Синдром злокачественной АГ: САД от 220 мм рт. ст. и выше, ДАД от 130 мм рт. ст. и выше, нейроретинопатия, быстрое ухудшение функций органов-мишеней. С таким течением ГБ больные живут 2 – 3 года, максимум 5 лет и погибают от ИМ, азотемии, отека легких.

Степень тяжести ГБ, согласно ВОЗовским рекомендациям, изложена выше в таблице. Поражение органов-мишеней соответствуют II стадии, изложенной выше, сопутствующие клинические состояния – III стадии. Наличие независимых факторов риска:

1) курение;

2) дислипидемия;

3) возраст – более 65 лет для женщин и более 55 лет для мужчин;

4) сахарный диабет;

5) указание на раннее развитие СС заболеваний у родственников.

Риск (интегральный показатель):

1) низкий риск: I степень без независимых факторов риска и сопутствующих клинических состояний;

2) средний риск: I степень с 1 – 2 независимыми факторами риска; II степень без независимых факторов риска или до двух;

3) высокий риск: 3 и более независимых факторов риска; сахарный диабет; III степень без независимых факторов риска;

4) очень высокий риск – все остальные случаи, не попадающие под пп. 1 – 3.

При формулировки диагноза по рекомендациям ВОЗ указывается наличие ГБ, степень и группа риска, сопутствующие клинические состояния.

Клинико-патогенетические варианты ГБ

1) гиперадренергический вариант;

2) гиперрениновая форма;

3) натрий-объем-зависимая ГБ, для лечения используют диуретики, блокаторы АПФ;

4) кальций-зависимая ГБ, для лечения используют антагонисты кальция;

ГБ болеют люди в возрасте от 40 до 50 лет. Если пациент моложе, имеются все основания полагать, что это симптоматическая АГ, вызванная поражением других органов. Следует помнить, что у пожилых лиц может быть атеросклеротическая АГ.

Криз

Криз – острое внезапное значительное повышение АД выше индивидуально привычных цифр, сопровождающееся нейровегетативными нарушениями и признаками быстро прогрессирующего расстройства кровообращения в пораженных органах-мишенях (чаще ЦНС). Выделяют две формы кризов:

1) без признаков поражения органа-мишени (неистинный, симпатоадреналовый криз). Характеризуется не длительным течением (от нескольких минут до 3 – 4 часов), преимущественным повышением САД, головной болью, сердцебиением, возбуждением, потоотделением, дрожью. Для купирования применяют седативные средства, антагонисты кальция, b-блокаторы, симпатолитики, блокаторы АПФ;

2) истинный, с тяжелым острым поражением головного мозга, гипертонической энцефалопатией и симптомами поражения других органов-мишеней (сердце, почки, глаза). Протекает длительно (до нескольких суток), преимущественно повышается ДАД, головная боль, общемозговая и приходящая очаговая симптоматика, выпадение полей зрения, судороги, кардиалгии, одышка, заторможенность, пастозность лица, гиперемия склер. Возможно преходящее или ОНМК, ОКС (острый коронарный синдром), ИМ, острая ЛЖ СН (сердечная астма, отек легких), острая аневризма аорты, азотемия, потеря зрения. Таким больным показана срочная госпитализация и немедленное лечение – снизить АД на 20 – 40% в течении 1 часа – в/в препараты быстрого действия: нитропруссид натрия, нитроглицерин + петлевой дуиуретик + блокатор АПФ (например, эналоприлат). Затем добавляют и медленно действующие препараты.

Общие принципы лечения

Максимальное снижение СС осложнений. Для молодых и диабетиков – снижение АД до оптимального, у пожилых – до повышенного нормального. Лечение должно быть непрерывным, ежедневным, пожизненным с самоконтролем АД и наблюдением у терапевта.

Лечение может быть немедикаментозным и медикаментозным. Немедикаментозное лечение:

1) ограничение употребления соли до 4 – 6 г в сутки;

2) ограничение калорийности пищи у лиц с избыточным весом;

3) уменьшение потребления жирной пищи, особенно при гиперхолестеринемии;

4) ограничение курения;

5) ограничение алкоголя;

6) избегание психоэмоциональных перегрузок;

7) динамические физические нагрузки, статические нагрузки противопоказаны!

Медикаментозная терапия:

I. Диуретики (натрий-уретическое действие) – снижение ОЦК, при длительном использовании – снижение ОПС. Особенно показаны у лиц пожилого возраста с повышенным употреблением соли и нарушением ее экскреции; с СН

Тиозидные: индоксамин (арифон)

Петлевые (при кризах)

Калий сберегающие – как дополнительная терапия при нарушениях ритма, НК.

II. b-блокаторы – снижают ЧСС и СВ, уменьшают выработку ренина, непрямое действие на СДЦ.

Липофильные кардиоселективные: бисопралол, бетоксалол, ретардный метопралол.

Особенно показаны у молодых, лиц с тахикардией, ГБ + стенокардия, после ИМ.

Отрицательные стороны:

1) отрицательный инотропный эффект;

2) вазоконстрикторы – нельзя при окклюзии периферических артерий.

III. Антагонисты кальция – снижают ОПС, СВ (отрицательный ино- и хронотропный эффекты). Оптимизируют диастолу. Показано применение препаратов длительного действия: амнодипин, ретардные нифидипин и верапамил. Противопоказания: НК, нарушения проводимости.

IV a-блокаторы – могут вызвать ортостатическую гипотонию, поэтому применяются при кризах.

V. Ингибиторы АПФ – уменьшают количество АТII, секрецию ренина, эндотелина, повышают накопление брадикинина. Могут использоваться в качестве монотерапии. Особенно показаны у больных с противопоказаниями к диуретикам и b-блокаторам, сахарным диабетом, почечной АГ. Это препараты длительного действия – фазиноприл, рамиприл, пириндоприл.

VI. Блокаторы АТI­-рецепторов – эффекты см. ингибиторы АПФ. Используются при непереносимости ингибиторов АПФ. Лазортан.

При тяжелых формах возможно применение симпатолитиков, антагонистов a-рецепторов ЦНС.

Лечение ГБ начинают с немедикаментозной терапии. Медикаментозную терапию начинают с монотерапии с малых доз постепенно повышая их либо до достижения эффекта, либо до оптимальной. Ввиду медленности развития эффекта необходимо на одной и той же дозе находиться около двух недель. При отсутствии эффекта от оптимальных доз либо меняют препарат, либо комбинируют. Наиболее благоприятными комбинациями являются диуретик + b-блокатор; диуретик + ингибитор АПФ; антагонист кальция + АПФ. Лучше использовать препараты длительного действия для приема 1 раз в сутки. При назначении препарата необходим мониторинг АД.

Если риск низкий – 6 месяцев немедикаментозная терапия, затем медикаментозное лечение. Риск средний – 3 месяца немедикаментозная терапия, затем медикаментозное лечение. Высокий и очень высокий риск требуют немедленной медикаментозной терапии. При высоком риске монотерапия, при очень высоком – комбинированная. Для профилактики ИМ следует назначать антиагреганты, но только при достижении гипотензивного эффекта. При гиперхолестеринемии следует проводить терапию, снижающую холестерин крови (преимущественно статинами).

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ (ИЭ)

ИЭ – заболевание, характеризующееся локализацией инфекции на клапанном эндокарде, пристеночном эндокарде и эндотелии крупных сосудов и вызывающее развитие пороков сердца и прогрессирующую застойную СН. У части больных отмечаются иммунокомплексные синдромы: гломерулонефрит, серозиты, миокардит, васкулиты. Синонимы ИЭ – бактериальный эндокардит, затяжной септический эндокардит, endocarditis septica lenta.

Этиология

Зеленящий стрептококк более 50% всех случаев ИЭ

Золотистый стафилококк

Белый стафилококк

Энтерококк

Грам-негативная флора

Грибы

Анаэробы

Редкие возбудители (риккетсии и прочие), а также

HACEK:

H – Haemophilus sp.; A – Actinobacter; C – Cardiobater hominis; E – Eikinella; K – Kinella kingi.

Классификация ИЭ

Этиология	Клинико-морфологический вариант	Клинический вариант течения	Особые формы ИЭ
Зеленящий стрептококк Золотистый стафилококк Белый стафилококк Энтерококк Грам-негативная флора Грибы Анаэробы Редкие возбудители HACEK «Абактериальные формы» - возбудитель не выявлен	Первичный ИЭ; Вторичный – на измененном сердце	Острое – свидетельствует о сепсисе (гектическая лихорадка, интоксикация, тяжелое состояние ДВС-синдром,…); Подострое. Имеется иммунологический вариант течения (миокардит, васкулит, гломерулонефрит)	ИЭ протезов клапанов и оперативных вмешательств на сердце; ИЭ при гемодиализе; ИЭ наркоманов; ИЭ пристеночный; ИЭ при кардиомиопатиях; ИЭ при пролапсе митрального клапана.

Патогенез

Возникает в любом возрасте, раньше – чаще от 20 до 40 лет, сейчас стал часто у лиц старше 60 лет. Его возникновению способствуют НК и, даже, оральная контрацепция. Для возникновения ИЭ необходимо:

1) небактериальный эндокардит, приводящий к образованию тромба и отложению фибрина на эндокарде, что облегчает инвазию микроорганизмов. Например, турбуленция приводит к микротравмам эндотелия, сопровождающихся тромбозом;

2) бактериемия, сопровождающая человека по жизни, начиная от экстракции зуба до ангины и прочих воспалительных заболеваний, а также медицинских манипуляций;

3) снижение иммунитета – спорно. При острой форме ИЭ – сепсисе – должно быть полное угнетение иммунной системы, при подострой – нерезкая иммуносупрессия. Снижение иммунитета не специфично. У части больных – преморбидная иммунокомпроментация – врожденные иммунодефициты, цирроз печени, лимфомы, иммунодепрессивная терапия, хронический алкоголизм, употребление опиатов, наркомания).

При ИЭ запускается «септический каскад», при котором возникает системное воспаление – сепсис. Триггерами «септического каскада» являются эндотоксины грам-негативных микроорганизмов и полисахариды грам-положительных. Они приводят к ­ ИЛ, ­ ФНО, ­ кининов, ­ эндотелиального фактора, ­ протеазной активности. Эти сдвиги вызывают нарушение гемоциркуляции, что способствует генерализации инфекции. При остром течении ИЭ возникает септикопиемия, при подостром – септицемия.

Иммуносупрессия при ИЭ может быть обусловлена нарушением функций Тл, соотношения Тх/Тс, ­ Ig, ­ ЦИК. Вегетации, появляющиеся на эндокарде, приводят к деструкции стенки, лизису трмбо-фибриновой матрицы и тромбоэмболии.

Критерии диагноза ИЭ

Большие:

1) положительная гемокультура;

2) ЭхоКГ-признаки ИЭ: перфорации, абсцессы

Малые:

1) предшествующее поражение клапанов, наркомания;

2) лихорадка выше 38°С;

3) тромбоэиболии, микотические аневризмы;

4) иммунологические проявления: нефрит, васкулит, серозит;

5)

6) анемия.

Критерии подострого ИЭ

Клинические основные	Клинические дополнительные	Параклинические
Лихорадка более 38°С неправильного типа; Шум регургитации; Спленомегалия; Кожные васкулиты: узелки Ослера – узелки на пальцах рук и, реже, ног синюшного цвета, болезненные, пятна Либмана-Лукина – геморрагии на переходной складке конъюнктивы, пятна Рода, Конвея	Гломерулонефрит; Тромбоэмболия	Положительная гемокультура; Вегетации и клапанная деструкция, регургитация, абсцессы; ­ СОЭ более 30 мм/час; Анемия

Терапия

Основные принципы

1) высокие дозы антибиотиков:

 ­­бактерицидных,

 высокие дозировки,

 в/в введение,

 длительный курс (от 4 недель и более)

Пенициллины, в т.ч. полусинтетические (ампициллин), лучше в комбинации с ингибитором b-лактамаз – амоксициллин + аумбактам; амоксициллин + клавулановая кислота или аугментин (пенициллин + ингибитор b-лактамаз).

Показано применение карбопенемов: миропенем, имипенем, тиенам. Возможно применение аминогликозидов, цефалоспоринов, аминогликозидов в комбинации с пенициллинами, с цефалоспоринами. Последняя комбинация очень токсична!

Хорош ванкомицин.

2) Иммуномодуляторы – в основном Ig (пентоглобин, октагам)

Показания к хирургическому лечению

1) клапанная деструкция с тяжелой прогрессирующей СН;

2) отсутствие контроля за инфекцией;

3) наличие гнойных внутрисердечных осложнений – абсцессы, фистулы (миокард, перикард, фиброзное кольцо);

4) эндокардит протеза;

5) (+/-) наличие крупных подвижных вегетаций на ЭхоКГ (тромбоэмболия).

Применение гепарина и непрямых антикоагулянтов нежелательно – повышается риск геморрагических осложнений. По поводу дезагрегантов данных недостаточно.

МИТРАЛЬНЫЕ ПОРОКИ

Все пороки: врожденные и приобретенные. Приобретенные: 90% – ревматические, остальные – неревматические. Если у пациента выявляется сочетанный порок (митральные стеноз и недостаточность) или комбинированный (митально-аортальный), то в 99,9% такой порок – ревматический. Если же у пациента выявляется только изолированный порок клапана (недостаточность, стеноз), то этиология порока многообразна: РЛ, кальциноз, воспаление эндокарда при других заболеваниях и другие.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА (МИТРАЛЬНАЯ РЕГУРГИТАЦИЯ, МР)

В настоящее время митральный клапан рассматривается как компонент митрального комплекса. Митральный комплекс состоит:

1) Задняя стенка ЛП;

2) 2 створки: передняя и задняя;

3) Митральное фиброзное кольцо – сфинктер для створок клапана;

4) Сухожильные нити (хорды) – соединяют створки с двумя сосочковыми мышцами;

5) Папиллярные мышцы, крепятся к свободной стенке ЛЖ;

6) Свободная стенка ЛЖ. Основа всего митрального комплекса – коллаген.

Международная классификация МР

МР
Острая Разрыв сухожильных хорд, папиллярных мышц; ИМ; ИЭ; ИБС;		Хроническая  воспалительного типа: РЛ, СКВ, РА, ССД (системная склеродермия);  инфекционного типа: ИЭ (полипозно-язвенный эндокардит);  дегенеративного типа: миксоматозное поражение (ПМК – пролапс митрального клапана, врожденный и приобретенный), соединительно-тканные дисплазии (синдромы Морфана, Эллерса-Дагласа), кальциноз митрального кольца

Итак, главные этиологические факторы МР:

1) РЛ;

2) ПМК;

3) ИЭ;

4) Ревматоидные заболевания – СКВ, РА, ССД и т.д.;

5) Тупая травма сердца с надрывом митрального клапана;

6) ИБС. ОИМ;

7) Кальциноз митрального кольца у пожилых;

8) Синдромы Морфана, Эллерса-Дагласа.

Патогенез МР

Главное – регургитация крови в ЛП во время систолы из ЛЖ. Постепенно увеличивающийся объем регургитации приводит к дилатации и гипертрофии ЛП вплоть до атриомегалии ® изотоническая перегрузка ЛЖ и увеличение путей притока крови к ЛЖ ® ¯ сократительной способности ЛЖ (систолическая дисфункция) ® ­ давления в ЛП ® пассивная венозная гипертензия МКК ® одышка, пароксизмальные приступы удушья

Клиника МР

Чаще страдают женщины. Надо уточнить наличие ревматических атак в анамнезе (или болей в суставах), наличие тозиллофарингитов с гиперемией зева, лихорадкой, лимфаденопатией. Сердце: границы расширены вверх и влево. Аускультативно – 4 феномена:

*1) ослабление I тона над верхушкой;

2) патологический III тон над верхушкой;

*3) акцент и расщепление II тона над легочной артерией (ЛА);

*4) систолический шум (СШ) над верхушкой).

Знаком * отмечена главная триада аускультативных феноменов.

Характеристики СШ

1) Связь с I тоном:

 СШ примыкает к I тону – органический шум,

 Отставание СШ от I тона – функциональный шум, шум легкого ПМК;

2) Тембр шума:

 мягкий шум – функциональный, легкий ПМК,

 грубый шум – органический,

 «музыкальный» оттенок – разрыв сухожильной хорды ® CITO! ЭхоКГ, ЭКГ, кардиохирург!;

3) Продолжительность:

 короткий шум (около 1/3 систолы) – функциональный,

 продолжительный (1/2 – 2/3 систолы) – органический,

 пансистолический – тяжелая МР;

4) Иррадиация шума:

 не иррадиирует – и органический и функциональный,

 иррадиирует в подмышечную область – МР,

 иррадиирует в подлопаточную область – очень тяжелая МР.

Примеры описания аускультативной картины:

A. без органической МР, но с СШ:

Над верхушкой I тон сохранен. Над верхушкой выслушивается отставленный от I тона СШ короткий, мягкого тембра, без иррадиации

B. с органической МР и СШ:

Над верхушкой I тон ослаблен, акцент II тона над ЛА. Над верхушкой выслушивается СШ, примыкающий к I тону, занимающий более ½ систолы, грубого тембра, иррадиирующий в подмышечную область.

Диагностика МР

1) Аускультация

2) Инструментальная диагностика:

ЭКГ – предсердная левограмма (P-mitrale), желудочковая левограмма;

ЭхоКГ – состояние створок, сопутствующий стеноз, объем регургитации, фракция выброса (ФВ) ЛЖ;

Рентгенологическое исследование сердца – талия сердца сглажена, увеличены ЛП и ЛЖ.

Митральный стеноз

Этиология

РЛ – 95%;

Вирусная;

СКВ, РА;

Атеросклероз;

Врожденный (синдром Лютембаше).

Патогенез

«Первый барьер» – ¯ АВ отверстия (в N – 4 – 6 см², клиника возникает при сужении более 50% от N) ® ­ давления в полости ЛП (до 25 мм рт. ст., N – 5 – 8) ® ГЛП (гипертрофия ЛП) ® легочная гипертензия (пассивная, ретроградная, посткапиллярная) ® рефлекс Китаева ® рефлекторное сужение легочных артериол ® значительное ­ давления в ЛА (до 200 мм рт. ст., N – 25) ® артериальная легочная гипертензия) ® ГПЖ ® СН по БКК

Клиника

Страдают в основном женщины, чаще с ревматизмом. Клиника отсутствует при стенозе до 50% площади левого АВ отверстия. 2 – 2, 5 см² – умеренный стеноз. Появляются одышка, перебои в сердце, отеки конечностей. Перкуторно определяется смещение границ сердца вверх и вправо. Аускультативно – хлопающий I тон, акцент II тона над ЛА. Шумы – диастолический. Характеристики шумов: место и фаза. Место – над верхушкой, фаза – мезодиастолический и пресистоличекий шум.

ЭКГ – синдром предсердной левограммы с желудочковой правограммой

ЭхоКГ: 1) площадь отверстия – 2 – 2,5 см² – умеренный стеноз, 1,1 – критический стеноз ® cito!: консультация кардиохирурга;

2) наличие или отсутствие митральной регургитации;

3) ФВ ЛЖ;

4) трансмитральный градиент давления (N – 0, в крайнем случае до 3 мм рт. ст.);

5) давление в ЛА;

6) давление в ЛП – N – 5 – 8 мм рт. ст.

Рентгенологическое исследование сердца – талия сглажена, ­ ЛП, ­ ПЖ, расширена («выбухает») ЛА.

Осложнения митральных пороков

1) Аритмии: мерцательная, асистолическая;

2) Застойная СН: одышка, удушье, отеки, асцит;

3) Тромбоэмболический синдром + мерцательная аритмия ® мозг (ОНМК), почки (гематурия), нижние конечности; из них при ПП и ПЖ СН – ЛА;

4) Кровохарканье: застой в ЛА, инфарктная пневмония;

5) Инфекционный эндокардит.

Лечение

1) Основного заболевания: вторичная профилактика РЛ – ретарпен, бициллины;

2) Лечение осложнений:

 антиаритмические (при тахиаритмии – дигоксин),

 экстрасистолия – кордарон;

3) Лечение застойной СН:

 ингибиторы АПФ,

 саль-уретики,

 сердечные гликозиды – только по показаниям (тахиаритмия);

4) Хирургическая коррекция:

 закрытая комиссуротомия,

 протезирование,

 «баллонная» коррекция.

НЕРЕВМАТИЧЕСКИЕ МИОКАРДИТЫ (НРМК)

НРМК – очаговое или диффузное воспаление миокарда, характеризующееся наличием воспалительных клеток в интерстиции и некрозом прилегающих мышечных волокон, не являющимся результатом ИБС.

НРМК: интерстициальные и паренхиматозные

1937 год – открытие НРМК – исключили пороки сердца. Абрамов – позднее был признан дилатационной кардиомиопатией. Фидлер – описал диффузный миокардит (МК). 1904 – гранулема Ашофа. 1955 – Ланг – классификация НРМК на очаговые и диффузные.

Классификация НРМК

по этиологии

Вирусные НРМК	Идиопатический НРМК	Протозойные НРМК	Паразитарный и грибковый НРМК	Аллергические НРМК
Коксаки А и Б ECHO-вирусы Полиомиелит Грипп Парагрипп Аденовирусы Инфекционный мононуклеоз	Паротит Корь Ветряная оспа VHS Цитомегаловирус Инфекционный гепатит Краснуха	Токсоплазмоз Амебиаз Сифилис	Лекарственный Сывороточная болезнь
НРМК физических и химических воздействий
Бактериальные НРМК
ИЭ Септицемия Дифтерия	Радиационный Нарушения электролитно-водного баланса (уремический и др.)

Патоморфологические понятия и термины

1) Сердечно-сосудистая недостаточность:

Острая,

Подострая,

Хроническая (I, II, III);

2) Нарушения ритма и проводимости:

Синусовая тахикардия,

Брадикардия,

Экстрасистолия;

3) Нарушения реполяризации:

Очаговые,

Диффузные.

Патогенез

Патогенез острого и подострого НРМК:

1) вирусная инвазия кардиомиоцитов ® проникновение вирусов в ядро ® репликация ® гибель ядра ® гибель клетки ® замещение соединительной тканью. Это подтверждено выделением вирусов из кардиомиоцитов, обнаружением в них кристаллов вирусных телец и тем, что клиническое течение МК прямо пропорционально дозе введенного вируса и его вирулентности;

2) поражение вирусами тромбоцитов ® нарушение микроциркуляции ® тромбоз коронаров ® гибель кардиомиоцитов ® замещение соединительной тканью.

Патогенез хронического НРМК:

1) персистенция вируса в миокарде ® неблагоприятные условия (физическая нагрузка, алкоголь, переохлаждение) ® активация вируса ® репликация ® гибель кардиомиоцита ® замещение соединительной тканью.

2) выработка АТ к кардиомиоцитам в ответ на поражение их вирусом ® иммунный ответ ® Тк ® гибель кардиомиоцитов ® замещение соединительной тканью.

Морфология

НРМК характеризуется скоплением лимфоцитов, гистиоцитов и небольшого количества плазмоцитов в интерстиции (лимфогистиоцитарная инфильтрация), чаще в области перегородки (нарушения ритма), верхушке, внутренних слоях стенки ЛЖ, области основания ПЖ и задней стенке ПП.

Диффузные НРМК могут быть острыми, подострыми и хроническими.

Острые диффузные НРМК:

1) более распространенные инфильтраты, расположенные в отечном интерстиции;

2) различная степень выраженности дегенеративных изменений мышечных волокон;

3) участки зернисто-дырчатого распада цитоплазмы клетки и ядра.

Подострые диффузные НРМК:

1) диффузная воспалительная инфильтрация менее выражена;

2) утолщение эндокарда и наличие воспалительных клеток (лейкоцитов);

3) гипертрофия кардиомиоцитов.

Хронические диффузные НРМК:

Участки депаренхимизации вследствие распада мышечных волокон и спадения оболочек с образованием «полей опустошения», что вызвано ухудшением кровоснабжения кардиомиоцитов и сдавление их отеком.

Макроскопически сердце шаровидной формы с дилатацией желудочков, дряблостью миокарда; масса либо не изменена, либо несколько повышена (зависит от выраженности воспалительного отека).

Главный критерий НРМК – появление в 1 поле зрения от 100 и более лейкоцитов или в 2 – 3 полях 50 – 100 лейкоцитов.

Острый диффузный миокардит может продолжаться до 8 недель и ранее всегда приводил к летальному исходу. В настоящее время возможно выздоровление.

Подострый диффузный миокардит может продолжаться до 2 лет и может привести к смерти больного, возможна реконвалесценция.

Хронический диффузный миокардит может продолжаться от 2 до 2,5 лет с рецидивами и может привести к летали, возможна дилатационная кардиомиопатия.

Клиника

При сборе анамнеза необходимо установить, какие инфекции присутствовали у данного пациента. У больного НРМК будут выявлены:

ОРЗ – 50%;

Ангины – 15%;

Гастроэнтериты – 1%;

Пневмонии – 15%;

Не выявлены.

Субъективно больной с МКБ будет жаловаться на:

Боль – 60%;

Общую слабость – 60%

Одышку при нагрузке – 40%;

Сердцебиение – 47%;

Перебои в сердце – 58%;

Отсутствие жалоб – 15%.

Объективно: тахикардия, ослабление I тона (ФКГ), кардиомегалия (рентгенологически), шум трения перикарда, ритм галопа, застойная СН, ­ ферментов: ЛДГ₁, КФК МВ, АЛТ.

Критерии НРМК

Обязательное наличие предшествующей инфекции, доказанное клиническими и лабораторными данными, в т.ч. выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, РСК, РТГА; ­ СОЭ, появление CR-белка или других предшествующих основных заболеваний. Плюс признаки поражения миокарда:

Большие (Б)

1) ЭКГ-признаки;

2) ­ активности саркоплазматических энзимов и изоэнзимов (ЛДГ, КФК);

3) кардиомегалия (рентгенологически);

4) застойная СН или кардиогенный шок.

Малые (М)

1) тахикардия;

2) ослабленный I тон;

3) ритм галопа.

Диагностическое правило: 2 Б + 2 М.

Формы тяжести:

легкий НРМК п. 1 и п. 2 Б или п. 1 Б + 2 М. Необходимо дифференцировать с вегето-сосудистой дистонией и ИБС;

среднетяжелый НРМК: п. 3 Б + п. 1 или 2 Б. Необходимо дифференцировать с ИБС и пороками сердца;

тяжелый НРМК: п. 3 + п. 4 Б. Необходимо дифференцировать с ИБС и застойной СН;

Легкий НРМК

Составляет около 20%, проходит бесследно. В момент заболевания могут присутствовать только признаки на ЭКГ (¯ ST, отрицательный Т, нарушения ритма и проводимости), ОРЗ, слабость, небольшая одышка, боли в сердце, сердцебиение. Продолжается не более 4 – 6 недель, исход благоприятный – реконвалесценция. После выздоровления ЭКГ приходит к норме, но у некоторых (крайне редко) изменения на ЭКГ остаются на всю жизнь.

Среднетяжелый НРМК

Составляет 16 – 18%, возможен как чистый МК, так и миоперикардит. После выздоровления ЭКГ приходит к норме. В момент заболевания размеры сердца увеличиваются, возникают на боли в области сердца, слабость, сердцебиение (за счет ¯ СВ), тахикардия, неадекватная температура, ритм галопа, систолический шум над верхушкой (дилатационно-мышечный), лейкоцитоз, ­ СОЭ, появляется CR-белок (остатки инфекции). На ЭКГ: снижение вольтажа R-зубца, трепетание или мерцание предсердий, патологический Q. Продолжается не более 1,5 – 2 месяцев, исход благоприятный – реконвалесценция, возможны рецидивы. В 15% изменения на ЭКГ остаются на всю жизнь.

Тяжелый НРМК

МК Фидлера. Выраженная НК, застойная СН с увеличением печени, отеком легких. Продолжается до 1 года, возможны острое, подострое и хроническое течение. Изменения на ЭКГ остаются на всю жизнь.

Лечение НРМК

Легкая форма:

1) ограничение физической нагрузки – палатный режим;

2) антиаритмические препараты;

3) седативные препараты;

4) антибиотики и иммуностимуляторы по показаниям.

Среднетяжелая форма:

1) строгий постельный режим на 2 недели, затем расширенный на 4 недели;

2) если есть перикардит – нестероидные препараты, если они не помогают – стероидные препараты (по 20 мг), но не ранее, чем через 10 дней (подавляют противовирусный иммунитет).

Тяжелая форма:

1) строгий постельный режим в БИТ до компенсации сердечной деятельности ® расширенный палатный режим на 4 недели;

2) симптоматическое лечение: сердечные гликозиды и мочегонные;

3) ингибиторы АПФ, b-блокаторы – подавляют дилатационные изменения сердца.

Схема течения НРМК

Течение: асимптоматическое, с субъективными симптомами.

Проявления: изменения на ЭКГ 100%, повышение энзимов 70 – 95%.

Исходы: выздоровление 60 – 70%, остаточные изменения на ЭКГ (кардиосклероз), внезапная смерть.

КАРДИОМИОПАТИИ (КМП)

КМП – заболевания миокарда неизвестной этиологии, не связанные с заболеваниями других органов и систем.

Поражения миокарда:

Первичное поражение миокарда (описано в 1898г.).

Вторичные КМП:

1) инфекционные КМП:

 вирусные,

 паразитарные,

 бактериальные;

2) лекарственные КМП:

 цитостатики:

адриомицин,

рубромицин;

3) нейромышечные заболевания:

 атаксия Фрейдриха,

 миодистрофия Дюшена,

 прогрессирующие миопатии;

4) эндокринные заболевания:

 гипо- и гипертиреоз,

 сахарный диабет,

 акромегалии,

 амилоидоз;

5) болезни накопления:

 гемохроматоз,

 болезнь Коновалова-Вильсона (гепатолентикулярная болезнь);

6) болезни крови:

 лимфогранулематоз,

 лейкоз;

7) системные заболевания:

 СКВ,

 склеродермия.

Дилатационная КМП (ДКМП)

ДКМП – тяжелое заболевание миокарда, характеризующееся расширением его полостей, снижением сократительной способности, развитием застойной СН, тромбоэмболиями, нарушениями ритма и сопровождающееся высокой смертностью.

Чаще болеют люди среднего возраста.

Этиология

Не известна. Имеется несколько теорий:

A) Вирусно-иммунологическая:

Внедрение вируса в клетку ® повреждение кардиомиоцита ® повышение нагрузки на остальные кардиомиоциты ® их гипертрофия ® дегенерация ® заместительный фиброз.

При ДКМП наблюдаются следующие сдвиги в иммунитете:

­ Ig, ­ ЦИК, ­ анафилаксинов С3а и С5а, что является проявлением нарушения гуморального иммунитета. Со стороны клеточного иммунитета возможно как CD4/CD8 < 1 (свойственно для вирусной инфекции), так и CD4/CD8 > 1 (свойственно для аутоиммунных заболеваний).

B) Генетическая предрасположенность (Эванс 1949):

Маркерные АГ HLA B27, HLA DR4.

C) Беременность:

Если ДКМП возникает во время последнего месяца беременности или в течении месяца после родов, то такая ДКМП называется перипартальной. Возникновению ее способствуют:

1) неудовлетворительное питание;

2) поздние роды;

3) токсикоз беременности;

4) патологические воздействия иммунной системы матери на АГ плода;

5) вирусный миокардит.

Если перипартальная ДКМП длится более чем полгода, то родильницу ожидает летальный исход.

D) Алкоголь и его метаболиты:

1) Алкоголь (ацетальдегид) вызывает цирроз печени, приводящий к белково-витаминной недостаточности.

2) Примеси обладают токсичностью (медь, кобальт).

3) Дефицит витамина В₁.

E) Метаболические нарушения:

1) наследственный дефицит карнитина;

2) дефицит селена.

F) противоопухолевые препараты (дауномицин).

G) Патология мелких коронарных артерий.

Нарушение микроциркуляции в сердце ведет к фиброзу. Важную роль в патологии мелких коронаров играют риккетсии.

Клиника ДКМП

1) предшествующая ОРВИ;

2) нарастающая застойная СН – одышка, отеки, асцит;

3) кардиомегалия;

4) ритм галопа;

5) шумы митральной или трикуспидальной недостаточности;

6) аритмии – мерцательная, желудочковая;

7) тромбоэмболии – МКК, БКК.

Морфологические признаки ДКМП

1) ув. массы сердца (N – 250г);

2) дилатация всех камер сердца;

3) нормальная толщина стенок (ЛЖ – 1 см, ПЖ – 0,8 см, межжелудочковая перегородка МЖП – 0,8 см);

4) утолщение эндокарда;

5) тромбы в сердце;

6) очаги фиброза миокарда;

7) не измененные коронарные артерии.

Гистология

1) нормальные ориентация и диаметр мышечных волокон;

2) гипертрофия и полиморфизм ядер кардиомиоцитов;

3) интерстициальный и заместительный фиброз

4) фиброз эндокарда;

5) дегенеративные изменения кардиомиоцитов;

6) очаговые скопления воспалительных клеток.

Критерии ДКМП

Исключающие критерии:

1) отсутствие изменений коронаров;

2) отсутствие гипертензии МКК и БКК;

3) исключение врожденных и приобретенных пороков сердца.

Подтверждающие критерии:

1) кардиомегалия;

2) очаги фиброза;

3) фиброзное утолщение эндокарда;

4) пристеночные тромбы.

Гистологические критерии:

1) отсутствие признаков воспаления;

2) гипертрофия мышечных волокон;

3) интерфибриллярный и заместительный фиброз;

4) склероз эндокарда.

Лечение

Симптоматическое

1) постельный режим до компенсации (люди живут с ДКМП до 4,5 – 5 лет);

2) устранение факторов риска (алкоголь);

3) диуретики:

петлевые – лазикс (240 мг), этакриновая кислота,

спиронолактоны – спиронолактон, верошпирон, триампур, триамтерен;

4) гликозиды – мерцательная аритмия;

5) периферические вазодилататоры, венозные – нитраты:

нитроглицерин 1% в/в капельно, нитропруссид натрия 0,1% 1 мл в/в, изокет 0,1% 10 – 20 мл в/в капельно, перлингалит 0,1% 10 мл в/в,

ингибиторы АПФ – карбиделол 2,5 мг и др.;

6) антикоагулянты – гепарин 5000 ЕД 4 раза в день п/к, клексан 2,5 мг 1 раз в сутки;

7) дезагреганты:

тиклид, аспирин (по ¼ таблетки утром);

курантил, дипиридамол – 25 мг 3 раза в день;

8) антиаритмические – кордарон (амиодарон)

9) стабилизаторы мембран кардиомиоцитов – кетацин, алопенин;

10) b-блокаторы (под контролем АД, если низкое – допамин, добутамин, добутрекс);

11) хирургическое – пересадка сердца.

Гипертрофическая КМП (ГКМП)

ГКМП – заболевание, характеризующееся диспропорциональной гипертрофией ЛЖ, иногда ПЖ, неясной этиологии с обязательным вовлечением МЖП.

Выделяют 4 типа ГКМП:

1) гипертрофия (Грт) базальных отделов МЖП;

2) тотальная Грт МЖП;

3) тотальная Грт МЖП и задней стенки ЛЖ;

4) верхушечная Грт.

Первые три типа являются обструктивными ГКМП, последний – необструктивным. Наиболее частым вариантом ГКМП является идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз (ИГСС).

Гемодинамика при ИГСС

При ИГСС полость ЛЖ как бы делится на 2 части: меньшую – субаортальную и большую –диафрагмальную. В период изгнания возникает градиент давления между ними. При этом створка митрального клапана почти перекрывает пути оттока крови.

Особенности ГКМП

1) Семейный характер заболевания:

 HLA DRW4,

 Аномальные рецепторы к катехоламинам (КА). При этом повышается вход кальция в клетку и возникает сенсибилизация к КА.

 Нарушение эмбриогенеза.

Клиника

2) Одышка при нагрузке (ЛЖ СН);

3) Стенокардия покоя или напряжения. Обмороки;

4) Систолический шум на аорте (аортальный «стеноз»);

5) Толчкообразный пульс;

6) Пальпируемые сокращения ЛП;

7) Усиленный верхушечный толчок;

8) Пульсация в III межреберье слева от грудины.

ЭКГ

1) Высокий R в V₅, V₆ > V₄;

2) Глубокий Q в грудных отведениях;

3) Высокий Р;

4) Укорочение PQ;

5) Инверсия Т;

6) Пароксизмальная желудочковая тахикардия.

ЭхоКГ

1) Утолщение МЖП (МЖП: стенка ЛЖ = 3: 1);

2) Уменьшение экскурсии МЖП;

3) Сужение полости ЛЖ;

4) Систолическое смещение передней створки митрального клапана;

5) Наличие градиента давления в ЛЖ.

Ангиокардиография

1) Грт МЖП и сосочковых мышц;

2) Уменьшение полости ЛЖ;

3) Митральная регургитация.

Биопсия

1) Короткие волокна, прерываемые соединительной тканью («эмбриональное» сердце);

2) Крупные полиморфные ядра кардиомиоцитов;

3) Фиброз МЖП;

4) Исчезновение миофибрилл, дегенеративные изменения кардиомиоцитов.

Лечение

1) Ограничение нагрузок;

2) b-блокаторы (пожизненно): обзидан 320 – 480 мг в сутки, атенолол 50 мг 2 раза в сутки, кордарон при аритмиях;

3) Антагонисты кальция (пожизненно): верапамил 320 – 720 мг в сутки;

4) Дезагреганты;

5) Нитраты и, особенно, гликозиды противопоказаны!

6) Хирургическое – резекция МЖП и сосочковых мышц с одновременным протезированием митрального клапана, учитывая, что смертность от ГКМП – 3,5% от всех страдающих ГКМП в год.

ЗАСТОЙНАЯ СН (ЗСН)

ЗСН – клинический синдром, характерный как стадия патологических состояний, нарушающих работу сердца. Нарушение способности сердца обеспечить кровоснабжением органы и ткани в соответствии с их потребностями. Синдром, который развивается при ряде заболеваний, прямо или косвенно поражающих сердце.

Частота встречаемости: до 65 лет – 1,5 – 2%, после 65 лет – 6 – 10%.

Наиболее частыми причинами ЗСН являются:

1) ИБС – около 50%;

2) АГ – 20%;

3) Ревматические пороки – 12%.

Классификация ЗСН

По Стражеско-Василенко (1935 г.)	По New York Heart Association (NYHA), 1979 г.
I cт.	Одышка при физической нагрузке или пастозность голеней ко второй половине дня. Гемодинамика практически в норме, толерантность к физической нагрузке удовлетворительная.	I ФК	минимальные нарушения функции сердечной мышцы. Гипертрофия.
II ФК	легкое ограничение физической активности. Больные хорошо чувствуют себя в покое. Обычная нагрузка приводит к одышке и утомлению.
IIА ст.	Поражение преимущественно одного из кругов кровообращения, в сосудах которого имеются органические изменения. Имеется ремоделирование сердца, нарушения УО, ОПС, снижение толерантности к физической нагрузке. Требует лечения в связи с систолической дисфункцией.
III ФК	значительное ограничение физической активности. Больные удовлетворительно чувствуют себя в покое, малейшая физическая нагрузка вызывает утомление, одышку, сердцебиение.
IIБ ст.	Поражение двух кругов кровообращения. Углубление изменений в сердце, печени, ЦНС, мышцах, легких, появление асцита, гидроперикарда, гидроторакса.
IV ФК	одышка, утомление, сердцебиение в покое.
III ст.	Общая дистрофия: снижение массы тела. Рефрактерность к лечению.
ЗСН
Первично-миокардиальная (миокард поражается первично)	Циркуляторная (миокард поражается вторично вследствие повышения давления или объема)
ЗСН с N или сниженным УО (чаще)	ЗСН с высоким УО – гиперволемия:  синдром Кона;  поражение почек;  анемия;  аортальная регургитация;  тиреотоксикоз.
Систолическая ЗСН (систолическая дисфункция)	Диастолическая ЗСН – ригидность миокарда:  амилоидоз – смерть от асистолии;  ИБС;  Аортальные пороки, особенно стеноз;  ГКМП;
Левожелудочковая ЗСН	Правожелудочковая ЗСН	Тотальная ЗСН
ЗСН повышенной преднагрузки	ЗСН повышенной постнагрузки
ОСН	ХСН

Для оценки степени ЗСН используют следующие критерии:

1) УО;

2) МОК;

3) ОПС;

4) Скорость кровотока;

5) ЦВД;

6) Давление в системе ЛА;

7) КДД;

8) КДО;

9) ФВ = УО/КДО (N 60 – 80%), ¯ до 45% - выраженная систолическая дисфункция, ¯ до 30% - тяжелое поражение миокарда.

Клиника ЗСН

1) одышка;

2) ортопноэ;

3) пароксизмальная ночная одышка;

4) отеки;

5) анасарка;

6) увеличение печени (гипостатическое, не портальная гипертензия);

7) набухание шейных вен;

8) никтурия;

9) тахикардия;

10) застойные хрипы в легких;

11) патологические III и IV тоны.

Патогенез ЗСН

1) нарушение параметров гемодинамики (УО, КДД, КДО, ФВ, ОПС, ЦВД и т.д.);

2) гипертрофия и дилатация отделов сердца – ремоделирование;

3) нарушение нейрогуморальной регуляции ССС:

 активация РААС;

 активация САС (симпатоадреналовая система);

 ­ секреции АДГ;

 активация компенсаторных факторов – брадикинин, эндотелины, предсердный натрий-уретический гормон, PG I₂, PG E₂.

Компенсаторные механизмы регуляции ССС

Механизм	Позитивные эффекты	Негативные эффекты
­ преднагрузки ® ­ КДО	Поддержание УО	­ потребности в О2
­ ЧСС	Поддержание УО при ¯ КДО	­ потребности в О2; ¯ диастолы
­ ОПС	Поддержание АД при ¯ СВ	¯ СВ
Гипертрофия миокарда	­ сократимости	­ потребности в О2

Нейрогуморальные компенсаторные механизмы

Механизм	Позитивные эффекты	Негативные эффекты
­ САС	­ сократимости; ­ ЧСС; ­ ВВ ® ­ преднагрузки; ­ ОПС	­ потребности в О2; ¯ СВ; коронарная вазоконстрикция; аритмия
­ РААС	­ Ангиотензина	­ ОПС; централизация кровообращения	¯ почечного кровотока; коронарная вазоконстрикция
­ Альдостерона	­ ОЦК	­ натрия и калия – аритмии
­ АДГ	­ преднагрузки (ОЦК); ­ ОПС	Перегрузка объемом

Основные препараты лечения ЗСН

1) Стимуляторы инотропной функции миокарда (гликозиды, симпатомиметики).

2) Препараты, снижающие постнагрузку (вазодилататоры, ингибиторы АПФ).

3) Препараты, снижающие ОЦК (диуретики, венозные вазодилататоры).

4) Препараты, снижающие застой крови в органах (диуретики).

5) Препараты, снижающие воздействие нейрогуморальных факторов (ингибиторы АПФ, b-блокаторы, Са-блокаторы, блокаторы АТ₁).

6) Антиаритмические препараты.

7) Препараты, оптимизирующие диастолическое расслабление (Са-блокаторы).

Сердечные гликозиды (СГ)

При ОИМ, аортальных пороков, ГКМП – не применяют.

1) СГ при систолической дисфункции ЛЖ не целесообразны – ГБ, ГКМП, митральный стеноз.

2) Препараты выбора при мерцательной аритмии.

3) При синусовом ритме СГ не удлиняют продолжительность жизни, но улучшают качество жизни и уменьшают частоту госпитализации.

4) СГ ¯ в 3 раза риск декомпенсации.

5) У части больных ­ толерантность к физической нагрузке.

6) Особенно показаны у больных с кардиоторакальным индексом > 0,55 и ФВ < 35%.

7) В настоящее время нет убедительных данных, что СГ могут увеличивать летальность при лечении ЗХСН после ИМ.

Абсолютные противопоказания

1) Гликозидная интоксикация.

2) АВ блокада II – III степеней.

3) Аллергия (редко встречается).

Относительные противопоказания

1) Желудочковые аритмии.

2) Слабость САУ.

3) Синусовая брадикардия, но дигитоксин обладает внутренним симпатомиметическим действием.

4) Мерцательная брадиаритмия.

5) АВ блокада I степени.

6) Гипертоническое сердце.

7) Синдром Вольфа-Паркинсона-Вайта.

8) ИБС. Трансмуральный инфаркт.

9) Пожилой (старческий) возраст.

10) Почечная недостаточность (интермиттирующая, терминальная), но дигитоксин выводится печенью.

11) ДН.

Дигоксин – per os, в/в

Строфантин – самый быстрый

Коргликон – т.с., но дозировки больше, меньше токсичность, в/в по 2 – 3 мл

Изоланид, циланид – per os, в/в, 1 – 3 (4) таблетки по 0,25 мг

Дигитоксин – не более 1 таблетки

Ингибиторы АПФ

1) антирениновая активность;

2) ¯ симпатической активности;

3) ¯ преднагрузки;

4) улучшение регионарного кровотока;

5) кардиопротективное действие – способствуют инверсии ремоделирования сердца.

Если САД < 100 мм рт. ст. – осторожно, а лучше – блокаторы АТ₁(лазортан, диован).

Другие вазодилататоры

Ингибиторы АПФ, блокаторы АТ₁ – смешанные; нитраты – венозные; гидролазин, празозин, Са-блокаторы – артериолярные (Са-блокаторы плюс ­ диастолу).

Мочегонные

Этакриновые – ОСН, рефрактерная ХСН. Начинать лучше с тиазидных (арифон, гринатис), но их нельзя при сахарном диабете, подагре. Петлевые – ОСН. При ХСН - комбинации. Например, альдаптан-сальдуцин таблетки, в/в.

b-блокаторы

Отрицательный инотропный эффект – в принципе противопоказаны при СН, но препараты с периферическим вазодилатирующим эффектом (бисопралол, карбиделол, метапролол) показаны (¯ s влияний на миокард + вазодилатация).

Са-блокаторы

Отрицательный инотропный эффект – до IIБ, например, норваст.

Препараты группы нифедипина ­ЧСС, группы верапамила – ¯ЧСС, дилтиазем практически не меняет ЧСС. Очень хорош кордарон, применяемый также и как антиаритмический препарат.

Схема: традиционная терапия – ингибитор АПФ + диуретик + дигоксин плюс вспомогательно при АД > 100 – норваст, при ЧСС 80 – 90 в минуту – b-блокаторы (метапролол), при желудочковых аритмиях – амиодарон.

Лечение СН в зависимости от степени

ФК	Основное лечение	Альтернативная терапия
I	Ингибиторы АПФ (+/-) + нитраты (+/-)	b-блокаторы (+/-) + нитраты (+/-)
II	Ингибиторы АПФ (+/-) + диуретик (+/-) + нитрат-вазодилататор (+/-)	b-блокаторы (+/-) + дигоксин (+/-) + диуретик (+/-) + нитрат-вазодилататор (+/-)
III или IV	Ингибитор АПФ + (-) диуретик + (-) дигоксин + (-) b-блокатор + (-) спиронолактон + (-) амиодарон + (-) Са-блокатор + (-) нитрат-вазодилататор	Блокатор АТ1 + (-) вазодилататор + (-) диуретик + (-) дигоксин + (-) амиодарон

Схема ведения больного с отеком легких

Низкое АД – допамин, норадреналин, внутриаортальная контрпульсация. При стабилизации состояния – см. ниже.

Нормальное АД – фуросемид в/в, нитраты, морфин.

Дата добавления: 2014-01-05