Этиология. В 1849 году Prevost положил начало йодной теории в происхождении зобной болезни, что нашло своё подтверждение в исследованиях Chatin (1852)

ЗОБ

В 1849 году Prevost положил начало йодной теории в происхождении зобной болезни, что нашло своё подтверждение в исследованиях Chatin (1852), обнаружившего уменьшение количества йода в продуктах питания, в воде и почве в очагах эндемии зоба. Hunziker и Nys ещё в 1920 году утверждали, что зоб в первой стадии - это своего рода адаптация к йодной недостаточности. Милку (1962) пишет, что фактически йодная недостаточность вызывает гиперплазию и гипертрофию щитовидной железы вследствие недостаточности биосинтеза йодных гормонов, а недостаточность гормонов стимулирует секрецию тиреотропного гормона (ТТГ), что и вызывает компенсаторное увеличение щитовидной железы (зоб). В сутки человеку необходимо 100-200 мкг йода. Если поступлений меньше, наступает гиперплазия и гипертрофия щитовидной железы (Милку, 1962). Аналогичный эффект даёт повышенное выделение йода почками. Это одна из причин эндемического и спорадического зоба.

Однако, нарушение йодного обмена не единственная причина возникновения зобной болезни. Поэтому надо иметь в виду, что кроме основной причины возникновения зоба (йодная недостаточность), существуют и другие, которые способствуют нарушению обмена йода и возникновению зобной болезни. К ним следует отнести неблагоприятные жилищные и санитарные условия, употребление в пищу однообразных и неполноценных продуктов питания, струмогенной пищи (капуста, морковь, репа, свекла, соевые бобы - производные тиомочевины), недостаток в пище витаминов, микроэлементов, белка, длительные отрицательные эмоции. Блестящим доказательством роли плохих жилищных условий, скученности, недоброкачественной пищи и авитаминоза в происхождении зоба являются наблюдавшиеся в СССР в 20-х годах массовые заболевания зобной болезнью солдат в казармах. Этот вид зоба называют эпидемическим.

Подытоживая обсуждение вопросов этиологии зоба, Милку (1962) делает вывод, что основным фактором происхождения зоба является йодная недостаточность, которая может быть вызвана четырьмя причинами:

1) сниженным содержанием йода во внешней среде;

2) блокирование поступления йода в фолликулы (действие тиоцианистых соединений);

3) блокирование синтеза тиреоглобулина внутри фолликулов (действие производных тиомочевины);

4) гормональное перенапряжение (половое созревание, беременность).

Эндемическим зобом женщины болеют значительно чаще (в 8-10 раз), чем мужчины, что подтверждает последний тезис. С давних времён замечено, что у многих женщин в период полового созревания, месячных и беременности наступает увеличение щитовидной железы.

Патогенез.

Сегодня можно твёрдо говорить о том, что при зобе наблюдается разрастание ткани щитовидной железы и равномерное или неравномерное увеличение органа, что в начале является результатом компенсаторной реакции. Милку (1962) считает зоб комплексной дистрофией, локализованной в начальной стадии в щитовидной железе. Автор различает 2 стадии болезни: 1) йодную недостаточность и 2) дистрофические изменения, которые могут быть необратимыми. С развитием болезни и увеличением зоба функция железы может на

рушаться, что откладывает отпечаток на патогенез. Поэтому многие авторы различают эутиреоидный, гипо- и гипертиреоидный зоб. Если ткань щитовидной железы разрастается равномерно, то образуется диффузный зоб. Если в виде очагов с образованием одного или нескольких узлов - узловой зоб или аденома. Бывают и смешанные зобы.

По гистологическому строению различают в основном два вида зоба - паренхиматозный и коллоидный. Увеличение щитовидной железы может вызвать смещение и сдавление прилежащих органов и этим обусловить возникновение функциональных и органических изменений. При больших сроках болезни наступают изменения в органах дыхания, ЖКТ, почках. Любая форма зоба может явиться началом ракового процесса (8% больных).

Дата добавления: 2014-01-05