Хроническая фаза гельминтозов

Вызываемые личинками гельминтов животных.

Тканевые гельминтозы, вызываемые личинками гельминтозов животных, это разнообразная группа зоонозных болезней, характеризующаяся следующими основными особенностями: а) человек для их возбудителей является случайным хозяином; б) возбудители в организме человека не достигают половозрелого состояния; в) симптомокомплекс обусловлен миграцией личинок или незрелых гельминтов животных в коже и (или) внутренних органах человека.

Эту группу болезней называют «darva migrans». Однако разные авторы включают в нее различные нозологические единицы. Иногда к ней относят даже миграционную стадию гельминтозов, свойственных человеку (аскаридоз, некатороз, стронгилоидоз и др.). По преобладающим симптомам принято выделять 2 формы «darva migrans» - кожную и висцеральную. Кожная форма проявляется различными дерматозами (ползучая сыпь, шистоматоидные дерматиты), висцеральная – многообразными симптомами поражения внутренних органов (токсокароз, ангиостронгилез, капиляриозы).

Лабораторная диагностика острой фазы гельминтоза основана: а) на проведении ИФА – иммуноферментного анализа (основной метод). Используют 2 тест системы: РЭМА (реакция энзим-меченых антител, Россия), ELISA (США). Наиболее полная и востребованная – вторая. Б) постановка кожно-аллергической пробы.

Патогенез хронической фазы гельминтозов в значительной мере определяется видом гельминта, его локализацией, интенсивностью инвазии, способом питания, а также резистентностью организма хозяина.

Различают несколько неблагоприятных факторов, действующих на организм человека.

Иммунологический (аллергический) фактор играет ведущую роль. Он наиболее закономерно часто при тканевых гельминтозах (эхинококк, трихинеллез, шистосомоз) и при различных кишечных гельминтозах, способных к аутоинвазии (карликовый цепень, кишечная угрица). При некоторых тканевых гельминтозах (поздняя стадия шистосомозов, альвеококкоз, тяжелое течение трихинеллеза) включаются аутоантигены, иммунные комплексы. Клинически это проявляется себя общими и местными реакциями: лихорадкой, рецидивирующей крапивницей, эозинофилией (5-10%), тканевыми отеками, кровоизлияниями, гипотонией, тромбоцитопенией.

Механическое воздействие имеет значение только при больших размерах гельминтов (киста или узел альвеококка, эхинококка) или при локализации в воротах печени, в сосудистой, лимфатической (филярииды), билиарной (описторхоз, фасциолез) системах, кишечнике (аскариды), желудочках и паренхиме мозга (цистицеркоз, эхинококкоз) и т.д. И в этом случае нарушение крово- и лимфооттока и холестаз определяются не только механическими препятствиями, но и изменениями состояния стенок сосудов, свертывающей системы крови. пролиферативными процессами.

Повреждение стенок кишечника (анкилостомидоз, некатороз, трихоцефалез), кровеносных сосудов, мочевого пузыря (шистосомоз), кожных покровов (дракункулез) способствует инокуляции патогенной флоры и возникновению вторичного воспаления.

Поглощение питательных веществ паразитами, особенно белков, витаминов и микроэлементов, приводят в ряде случаев к нарушению питания и развитию анемии. Дифиллоботриоз, другие гельминты – гематофаги – анкилостомы, некаторы, шистосомы, в некоторой степени власоглавы могут служить прямой причиной анемии.

В патогенезе хронической фазы важную роль играет нарушение нейрогуморальной регуляции стероидными, пептидными гормонами в результате длительного стрессорного воздействия инвазии и истощения компенсаторных возможностей организма.

Некоторые гельминты (описторхи, клонорхи, шистосомы) при длительном хроническом травмировании тканей могут способствовать образованию необластозов.

При многих гельминтозах кишечной группы развивается дисбактериоз. Инвазивные болезни, как правило, отягощают течение инфекционных болезней, соматической патологии, беременности, что может быть следствием иммунодепрессивного действия продуктов обмена многих гельминтов.

Тяжесть клинических проявлений хронической стадии гельминтозов, как правило, находится в прямой зависимости от числа паразитирующих особей и места обитания паразита. Паразитирование единичных особей обычно не приносит заметного вреда хозяину. Клинические симптомы появляются тогда, когда число паразитов превысит определенный (свойственный каждому гельминтозу) уровень.

Известно, что в гиперэндемичных очагах гельминтозов хронического течения. (в очагах аскаридоза, шистосомозов или описторхоза) у коренных жителей патогенное воздействие возбудителя может полностью компенсироваться и инвазия протекает субклинически. Отсутствие острой фазы болезни и клинических проявлений хронической стадии позволяет говорить об иммунологической толерантности, отсутствии способности организма реагировать на антиген возбудителя.

Длительность паразитирования гельминтов различна – от некоторых недель (острица), до многих лет (тениоз, тениаринхоз).

Дата добавления: 2014-01-05